突發(fā)性耳聾患者聽(tīng)力療效、臨床特征及預(yù)后影響因素

高煒旻 黃世斌 吳玲芳

(嘉興市第二醫(yī)院，浙江 嘉興 314000)

突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾(SSHL)又稱(chēng)為突發(fā)性耳聾，是指72 h內(nèi)突然發(fā)生和原因不明的感音神經(jīng)性聽(tīng)力下降，存在連續(xù)兩個(gè)頻率的聽(tīng)閾損失至少為20 dB，常見(jiàn)臨床癥狀為聽(tīng)力損失、耳鳴、眩暈和內(nèi)耳血管充盈等〔1,2〕。研究表明，高齡、高血壓、伴有眩暈癥狀、聽(tīng)力損傷程度、治療延誤等是SSHL預(yù)后不良的重要因素〔3～5〕。目前對(duì)不同類(lèi)型SSHL患者的臨床特征及預(yù)后分析的系統(tǒng)性研究尚少。而進(jìn)一步了解不同類(lèi)型SSHL患者伴發(fā)癥狀、聽(tīng)力損傷程度、耳聾程度及其預(yù)后分析，有助于充分了解SSHL的發(fā)病機(jī)制，為尋找治療SSHL的有效方法策略提供重要的方向。本研究擬探討SSHL患者的聽(tīng)力療效、臨床特征及預(yù)后影響因素，為改善患者預(yù)后提供重要依據(jù)。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 選擇2019年1月至2020年12月嘉興市第二醫(yī)院SSHL患者298例進(jìn)行回顧性研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2015年版SSHL診斷和治療指南〔6〕，單耳發(fā)病，發(fā)病1 w內(nèi)就醫(yī)； 排除標(biāo)準(zhǔn)：梅尼埃病、大前庭水管綜合征、中耳病變、蝸后占位病變。收集所有患者臨床資料，包括年齡、性別、病程、發(fā)病側(cè)別、基礎(chǔ)疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦梗死史)、伴發(fā)癥狀(眩暈、耳悶、耳鳴)、發(fā)病誘因(勞累、噪音、飲酒、上呼吸道感染、睡眠障礙、情緒激動(dòng)、其他誘因)、內(nèi)耳磁共振成像(MRI)或增強(qiáng)MRI(內(nèi)耳出血、內(nèi)耳蛋白沉積)、前庭功能〔雙溫試驗(yàn)、腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)、眼震電圖(VNG)、三維視頻頭部脈沖測(cè)試(vHIT)〕。

1.2分組 依據(jù)聽(tīng)力損失頻率及程度對(duì)SSHL患者進(jìn)行分組。根據(jù)純音測(cè)聽(tīng)聽(tīng)閾及聽(tīng)閾曲線，患者可分為輕度(25～40 dB)、中度(41～60 dB)、重度(61～80 dB)和極重度(>80 dB)組及低頻型、高頻型、平坦型、全聾型〔6〕。

根據(jù)治療療效分為預(yù)后不良組(無(wú)效)和預(yù)后良好組(有效、顯效、痊愈)，總有效率為(有效+顯效+痊愈)患者例數(shù)/各型總例數(shù)×100%。

1.3治療方案及聽(tīng)力療效判斷 患者均予以促進(jìn)內(nèi)耳循環(huán)藥物治療，糖皮質(zhì)激素和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物治療，急性治療7 d，進(jìn)行純音測(cè)聽(tīng)復(fù)查，判斷痊愈的患者停止用藥，而有效患者繼續(xù)治療7 d，直至無(wú)效則停止藥物治療。聽(tīng)力療效判斷，根據(jù)純音測(cè)聽(tīng)的各頻率聽(tīng)閾改善程度和SSHL聽(tīng)力療效分級(jí)，無(wú)效：受損聽(tīng)力平均提高<15 dB，有效：受損聽(tīng)力平均提高15～30 dB，顯效：受損聽(tīng)力平均提高>30 dB，痊愈：聽(tīng)力恢復(fù)至正常或患病前〔6〕。

1.4聽(tīng)力學(xué)檢查及內(nèi)耳MRI檢查 采用丹麥爾聽(tīng)美公司聽(tīng)力計(jì)1066及聲阻抗國(guó)際聽(tīng)力的AT235H進(jìn)行純音測(cè)聽(tīng)及鼓室圖分析，雙溫試驗(yàn)(caloric test)：采用德國(guó)ATMOS冷熱氣刺激儀進(jìn)行測(cè)試，觀察眼震參數(shù)變化，若出現(xiàn)自發(fā)性眼震，最大慢相角速度單側(cè)減弱值≥20%等為異常；腦干誘發(fā)電位：采用丹麥國(guó)際聽(tīng)力公司眼震視圖儀記錄VNG：通過(guò)視頻記錄眼球運(yùn)動(dòng)情況，根據(jù)眼球運(yùn)動(dòng)記錄角膜-視網(wǎng)膜電位差反應(yīng)眼震情況，記錄眼震方向和慢向角速度(SPV)，任何凝視位眼震視SPV>6°/s、掃視峰速度下降或潛伏期延長(zhǎng)、平穩(wěn)跟蹤試驗(yàn)曲線Ⅳ型。視動(dòng)性眼震試驗(yàn)減弱、消失或方向逆反為異常；BAEP：采用廣州甘峰的 GSI聽(tīng)力設(shè)備檢測(cè)，主波或其中之一消失，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潛伏期或波峰間期延長(zhǎng)，雙耳潛伏期和波峰間期側(cè)間距>0.4 ms，反應(yīng)閾>30 dB為異常；采用丹麥國(guó)際聽(tīng)力公司甩頭試驗(yàn)儀Eyeseecam進(jìn)行vHIT，視頻記錄患者向各個(gè)方向甩頭時(shí)眼震情況，測(cè)量頭部變動(dòng)過(guò)程中瞳孔偏移的增益值，水平增益值<0.8，垂直增益值<0.7；內(nèi)耳MRI及增強(qiáng)MRI檢查：采用美國(guó)西門(mén)子公司3.0T核磁對(duì)內(nèi)容MRI檢測(cè)，包括T1加權(quán)成像(T1WI)、T2加權(quán)成像(T2WI)、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)檢查，注入二乙三胺五乙酸釓絡(luò)合物(GD-DTPA)進(jìn)行內(nèi)耳增強(qiáng)MRI檢查。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS21.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、Fisher精確概率法、多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1不同類(lèi)型SSHL患者聽(tīng)力療效分析 298例SSHL患者中，經(jīng)治療后，無(wú)效129例，有效61例，顯效41例，痊愈67例，根據(jù)患者聽(tīng)力損失頻率：低頻型91例(30.54%)，高頻型32例(10.74%)，平坦型97例(32.55%)，全聾型78例(26.17%)；不同聽(tīng)力損失類(lèi)型中，各組間聽(tīng)力療效存在顯著差異(χ2=50.980，P<0.001)，其中低頻型療效最佳，總有效率為71.43%(無(wú)效26例、有效18例、顯效6例、痊愈41例)，其中高頻型、平坦型、全聾型總有效率分別為43.75%(無(wú)效18例、有效5例、顯效2例、痊愈7例)、50.52%(無(wú)效48例、有效21例、顯效14例、痊愈14例)、52.56%(無(wú)效37例、有效17例、顯效19例、痊愈5例)。

根據(jù)患者耳聾程度，輕度83 例(27.85%)、中度80例(26.85%)、 重度62例(20.81%)、 極重度73例(24.50%);不同耳聾程度組間聽(tīng)力療效存在顯著差異(χ2=73.809，P<0.001)，其中輕度組療效最佳，總有效率為74.70%(無(wú)效21例、有效15例、顯效3例、痊愈44例)，其中中度、重度、極重度耳聾患者總有效率分別為48.75%(無(wú)效41例、有效19例、顯效8例、痊愈12例)、54.84%(無(wú)效28例、有效12例、顯效14例、痊愈8例)、46.58%(無(wú)效39例、有效15例、顯效16例、痊愈3例)。

2.2臨床特征及預(yù)后相關(guān)因素分析 298例突發(fā)性耳聾患者，平均年齡為(48.68±15.86)歲；無(wú)誘因組191例(64.09%)，誘因組107例(35.91%)；無(wú)基礎(chǔ)疾病患216例(72.48%)，基礎(chǔ)疾病患82例(27.52%)；患者均完善內(nèi)耳MRI和(或)增強(qiáng)MRI。與預(yù)后良好組比較，預(yù)后不良組年齡更大、發(fā)病誘因(勞累、上呼吸道感染、睡眠障礙)、伴發(fā)癥狀(眩暈、耳鳴)、內(nèi)耳出血、前庭損傷(雙溫試驗(yàn)、VGN、vHIT)更多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)；兩組間在性別、側(cè)別、病程、基礎(chǔ)疾病、發(fā)病誘因(噪音、飲酒、情緒激動(dòng)、其他誘因)、伴發(fā)癥狀(耳悶)、內(nèi)耳蛋白沉積、BAEP等上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 臨床特征與預(yù)后的相關(guān)性分析

2.3預(yù)后影響因素分析 將各臨床特征因素納入單因素Logistic回歸分析，將P<0.1的因素納入多因素Logistic回歸分析，經(jīng)逐步調(diào)整各渾濁因素后，年齡>50歲、伴眩暈癥狀和vHIT 異常是SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因子(P均<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 SSHL患者預(yù)后不良的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

SSHL發(fā)病病因包括病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、氧化應(yīng)激、炎癥和免疫介導(dǎo)機(jī)制〔4，5〕。本研究在發(fā)病誘因中，存在勞累、上呼吸道感染、睡眠障礙等患者治療效果差，但多因素分析并不是影響突發(fā)耳聾預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素；既往研究表明，存在高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病患者預(yù)后多提示不良〔3〕，而本研究尚未發(fā)現(xiàn)伴有基礎(chǔ)患者是影響突發(fā)耳聾預(yù)后不良的影響因素，考慮本研究樣本量患者多無(wú)基礎(chǔ)疾病患者，年齡多偏年輕化為主。另外，年齡較大是影響SSHL患者預(yù)后不良的重要因素〔3，7〕，在對(duì)SSHL患者的長(zhǎng)期隨訪顯示，SSHL患者比正常人群更容易發(fā)展為老年性耳聾患者，同時(shí)也面臨著較高的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)，而年齡較大的SSHL患者較年輕患者更易發(fā)生全身性疾病，如高血壓、糖尿病等，多預(yù)后不良〔3〕。在多因素分析中發(fā)現(xiàn)年齡>50歲，伴眩暈癥狀是突發(fā)性耳聾患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。雖然本研究人群基礎(chǔ)疾病患者尚少，考慮年齡越大是影響SSHL預(yù)后的重要因素。眩暈癥狀多為前庭窩動(dòng)脈或耳蝸總動(dòng)脈的缺血性病變引起〔8～10〕，研究表明，眩暈是影響SSHL患者預(yù)后不良的重要因素〔9〕，在本研究中亦發(fā)現(xiàn)伴有眩暈患者預(yù)后不良，且部分眩暈患者伴有耳鳴癥狀，可能與前庭功能受損，從而影響患者預(yù)后情況〔11，12〕。

盡管MRI技術(shù)有助于發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致SSHL聽(tīng)力損失的內(nèi)聽(tīng)道微小病變，可表現(xiàn)為內(nèi)耳迷路微小血管出血、內(nèi)耳蛋白沉積及內(nèi)耳屏障破壞〔13，14〕。內(nèi)耳由迷路動(dòng)脈供血，分為耳蝸總動(dòng)脈和前庭動(dòng)脈，分別供應(yīng)耳蝸與前庭器官的供血，而內(nèi)耳出血等微血管病變多與SSHL不良預(yù)后有關(guān)〔9，15〕。預(yù)后不良組患者存在更多比例的內(nèi)耳出血，對(duì)于SSHL患者聽(tīng)力療效差患者可能存在內(nèi)耳微循環(huán)障礙，提示耳蝸微血管功能障礙可能影響聽(tīng)力恢復(fù)，而在內(nèi)耳蛋白沉積、vHIT上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但多因素分析尚未發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳出血與突發(fā)耳聾預(yù)后不良相關(guān)。另外，聽(tīng)力受損程度包括前庭雙溫試驗(yàn)、BAEP、VNG試驗(yàn)，耳蝸和前庭的嚴(yán)重受損患者，表現(xiàn)為各聽(tīng)力學(xué)檢測(cè)異常，研究表明前庭雙溫試驗(yàn)異常與SSHL患者預(yù)后不良相關(guān)，可能引起水平半規(guī)管和后半規(guī)管受損，與患者更易伴隨眩暈癥狀、更嚴(yán)重的聽(tīng)力損失有關(guān)〔1，16〕。雙溫試驗(yàn)和vHIT可反映半規(guī)管功能，BAEP反映腦干聽(tīng)覺(jué)通路的神經(jīng)功能、VGN可測(cè)試前庭功能，這些聽(tīng)力學(xué)異常可多提示SSHL預(yù)后不良〔16～19〕。本研究結(jié)果表明，SSHL患者前庭球囊或橢圓囊功能減退，耳蝸及前庭功能?chē)?yán)重受損患者多提示預(yù)后不良。

綜上，SSHL患者中，低頻型和輕度突發(fā)耳聾患者聽(tīng)力治療效果佳，而年齡>50歲、伴眩暈癥狀和vHIT異常是影響SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)于此類(lèi)患者應(yīng)予以特殊管理和個(gè)性化治療，有助于改善患者臨床預(yù)后。