髖關節發育不良并發骨性關節炎患者經改良外側斜行小切口全髖關節置換治療后髖關節功能及疼痛程度分析

王沛，李原，楊光，劉濤

（濮陽市油田總醫院 骨一科，河南 濮陽 457000 ）

髖關節發育不良（developmental dysplasia of the hip,DDH）屬臨床常見病癥，于我國發生率約4%，部分患者可并發骨性關節炎（osteoarthritis,OA），隨病情進展，可致使患者喪失行走能力［1-3］。全髖關節置換（total hip replacement,THR）是臨床針對DDH 并發OA 患者常用治療術式，多采用后外側Gibson 入路開展手術，臨床療效確切，但切口長，對機體損傷大，術后并發癥多［4］。近年來，改良外側斜行小切口THR 憑借其切口短、術中失血量低等優勢，現已逐步應用于臨床治療當中，并取得滿意效果［5］。研究指出，手術作為應激源刺激，可致使機體產生一定免疫應激，從而對患者預后產生影響［6］。但應用改良外側斜行小切口THR 治療DDH 并發OA 患者對機體免疫應激影響如何，臨床尚未見報道。基于此，本研究收集DDH 并發OA 患者病歷資料，旨在從髖關節功能、疼痛程度、免疫應激等層面探究改良外側斜行小切口THR 應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2020 年1 月至2022 年1 月濮陽市油田總醫院收治的98 例DDH 并發OA 患者的病歷資料，按手術方案不同分成A 組（n=49）、B 組（n=49）。其中A 組男26 例，女23 例，年齡27～46歲，平均（36.61±3.52）歲；患髖：右髖22 例，左髖27 例；Karl Perner 分度：Ⅰ度24 例，Ⅱ度15 例，Ⅲ度10 例；B 組男28 例，女21 例，年齡26～47 歲，平均（35.72±3.66）歲；患髖：右髖20 例，左髖29 例；Karl Perner 分度：Ⅰ度20 例，Ⅱ度16 例，Ⅲ度13 例。本研究經醫院倫理委員會審批，兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 選例標準

納入標準：①經CT、X 線等檢查證實DDH；②符合OA 診斷標準［7］；③臨床資料完整；④凝血功能正常；⑤單側起病；⑥簽署知情同意書。排除標準：①血液系統病癥；②先天髖關節發育不良；③嚴重惡性腫瘤；④嚴重器質性病癥；⑤依從性差；⑥創傷性、感染性、化膿性、風濕性、痛風性關節炎；⑦自身免疫性病癥；⑧既往手術治療史。

1.3 方法

1.3.1 A組接受改良外側斜行小切口THR 治療，平臥位，全麻，保持患側平行于手術床緣，固定健肢，標記髂前上嵴、大粗隆（股骨）尖端，并自2 標記點間作斜切口，與股骨干軸線夾角呈30°，顯露闊筋膜張肌、臀大肌并分離，切斷臀中肌前方少許腱性止點（大粗隆上緣），朝前后方牽開臀中肌、闊筋膜張肌，顯露前壁（關節囊），置入Hohmann 拉鉤，拉鉤尖端插入髖臼盂唇下緣及股骨頸內外側間隙，切除關節囊前壁，內收外旋股骨，屈曲膝關節，待股骨頭脫位后，完成截骨（股骨頸基底處）操作，患肢自然伸直，Hohmann拉鉤置于髖臼后外順時針5 點鐘方向，暴露髖臼后牽開股骨，自髖臼內緣、髖臼前壁分別置入拉鉤，固定髖臼，磨挫，置入髖臼內襯及臼杯，屈曲膝關節，外旋股骨（采用極端內收法實施），將拉鉤置于自大粗隆下方后，擴髓股骨近端，安裝假體（股骨側）及試模股骨小頭，牽引內旋復位，雙下肢長度保持一致，假體穩定后引流，關閉切口。

1.3.2 B組接受后外側Gibson 入路THR 治療，標記骨盆、抵髂肌后脊柱、髂骨外緣接縫處，并自后方2 指寬處朝中心大粗隆頂點位置畫直線并作手術切口，切開筋膜，分離肌群（后外側），暴露外旋肌群及梨狀肌窩，顯露關節囊，切除股骨頭，修整股骨頸，擴大髓腔，清理髖臼，去除周圍增生骨贅，置換股骨頭、髖關節。術后兩組均予以抗感染、止痛等治療。

1.4 觀察指標

①兩組圍術期指標，包括切口長度、術中失血量。②兩組術前、術后1 個月、3 個月Harris 髖關節功能評分［8］，共100 分，分值越低，髖關節功能越差。③兩組術前、術后3 d、7 d 視覺模擬評分法（VAS）［9］評分，共10 分，分值越低，疼痛程度越輕。④兩組術前、術后1 d、3 d 免疫應激（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+），取靜脈血4 mL，3 000 r/min 轉速離心10 min，取血清，流式細胞儀（貝克曼，CytoFLEX）測定。⑤兩組術前、術后1 d、3 d 創傷應激［去甲腎上腺素（NE）、白細胞介素-6（IL-6）、C 反應蛋白（CRP）］水平，酶聯免疫吸附法測定。⑥兩組深靜脈血栓、切口感染、股骨干骨折等并發癥發生率。

1.5 統計學分析

采用SPSS 22.0 統計學軟件分析處理數據。計量資料以均數±標準差（）表示，比較用t檢驗；計數資料以百分率（%）表示，比較用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組圍術期指標比較

A 組切口長度較B 組短，術中失血量較B 組少，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組圍術期指標比較（n=49,）

表1 兩組圍術期指標比較（n=49,）

2.2 兩組Harris 評分比較

術后1 個月、3 個月兩組Harris 評分較治療前升高，A 組較B 組高，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組術前、術后1 個月、3 個月Harris 評分比較（n=49,,分）

表2 兩組術前、術后1 個月、3 個月Harris 評分比較（n=49,,分）

注：?與術前比較，P<0.05。

2.3 兩組VAS 評分比較

兩組術后3 d、7 d VAS 評分較術前降低，A組較B 組低，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組術前、術后3 d、7 d VAS 評分比較（n=49,,分）

表3 兩組術前、術后3 d、7 d VAS 評分比較（n=49,,分）

注：?與術前比較，P<0.05。

2.4 兩組免疫應激指標比較

兩組術后1 d、3 d CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均較術前降低，但A 組較B 組高，差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組術前、術后1 d、3 d 免疫應激指標比較（n=49,）

表4 兩組術前、術后1 d、3 d 免疫應激指標比較（n=49,）

注：?與術前比較，P<0.05。

2.5 兩組創傷應激指標比較

兩組術后1 d、3 d 血清NE、IL-6、CRP 水平均較術前升高，但A 組較B 組低，差異有統計學意義（P<0.05），見表5。

表5 兩組術前、術后1 d、3 d 創傷應激指標比較（n=49,）

注：?與術前比較，P<0.05。

2.6 兩組并發癥發生率比較

A 組并發癥總發生率2.04% 較B 組16.33%低，差異有統計學意義（χ2=4.405,P=0.036），見表6。

表6 兩組并發癥發生率比較 ［n=49,n(%)］

3 討論

DDH 屬臨床常見病癥，臨床以頭臼不對稱、股骨頭包容性差、髖臼淺而垂直、髖關節劇烈疼痛為主要表現，由于髖關節生物力學遭到損壞，可導致髖關節退變，并發OA，嚴重影響患者生活質量。

后外側Gibson 入路THR 是臨床針對DDH 并發OA 患者常用治療術式，其優勢在于術中顯露充分，操作便捷，臨床療效明顯，但術中解剖層次多，需大范圍切斷股方肌及外旋肌群，易致使坐骨神經受損，且切口長，對機體損傷大，易引發切口感染等并發癥，影響預后［10］。近年來，隨微創理念不斷深入，改良外側斜行小切口THR 逐漸受到臨床關注，該術式切口短，不足10 cm，且僅需切除臀中肌前方少許腱性止點，無需大范圍切斷股方肌及外旋肌群，能最大限度保持髖關節結構完整性，更有助于患者術后髖關節功能恢復，同時對周圍組織、血供、神經干擾小，有助于降低術后疼痛感及術后并發癥發生風險，減少術中失血量。本研究數據中，A 組切口長度較B 組短，術中失血量較B 組少，術后Harris 評分較B 組高，VAS 評分較B 組低，并發癥總發生率2.04%較B組16.33% 低（P<0.05），可見，應用改良外側斜行小切口THR 治療DDH 并發OA 患者于提高髖關節功能、減輕疼痛感、減少并發癥發生、優化圍術期指標方面更具優勢。

另外，手術操作可對機體產生二次創傷，對機體內環境穩態造成應激刺激，使機體多種細胞因子異常表達，同時還引發免疫應激，對細胞免疫功能產生抑制作用［11-12］。CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平降低是機體遭受手術創傷應激刺激的表現之一，可影響機體術后恢復［13］。NE、水平升高為機體非正常代謝表現，與手術創傷、疼痛刺激、出血等關聯密切；IL-6、CRP 表達與機體組織受損程度密切相關［14］。本研究在既往研究基礎上，還對兩組創傷應激及免疫應激指標進行檢測對比，數據顯示，A 組術后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平較B 組高，血清NE、IL-6、CRP 水平較B 組低（P<0.05），由此佐證，應用改良外側斜行小切口THR 治療DDH并發OA 患者對機體免疫及創傷應激影響小。筆者分析認為，這可能在于該術式切口短、無需大范圍切斷股方肌及外旋肌群有關。

綜上，改良外側斜行小切口THR 治療DDH并發OA 患者更有助于提高髖關節功能、減輕疼痛感、減少并發癥發生、優化圍術期指標，同時對機體免疫及創傷應激影響更小。