正畸牙周聯合治療對伴錯合畸形牙周炎患者牙周致病菌及牙周組織炎癥因子表達的影響

陳 剛， 莫麗飛， 張曉靜

(1.湖北省宜昌市中心人民醫院口腔科， 湖北 宜昌 443000 2.湖北省遠安縣中醫醫院， 湖北 宜昌 444200 3.武漢大學口腔醫院口腔科， 湖北 武漢 430000)

牙周炎是一種口腔常見疾病。隨著生活壓力、飲食習慣的改變，牙周炎發病率逐年上升。牙周炎臨床常表現為牙周腫脹、出血等，導致牙槽骨吸收、牙周組織破壞、牙周袋內潰瘍等[1,2]。中度、重度牙周炎患者多合并錯合畸形，如牙齒松動、牙列不齊等，嚴重影響患者日常生活質量和身心健康[3]。臨床上常采用單純正畸治療，正畸過程中口腔內不易徹底清潔，適合致病菌繁殖，易導致患者炎癥加重[4]。研究顯示，對患者給予有效清除牙結石、牙菌斑，控制患者牙周炎，保持良好的口腔衛生環境下，患者接受正畸治療可取得較好的效果，不會破壞牙周組織；牙周-正畸治療還可增加牙槽骨高度，減少牙周袋深度[5]。然而既往研究只分析了聯合治療對牙周探診深度等的影響，未對正畸治療前后牙周致病菌、牙周組織炎癥因子的表達進行分析。故本研究通過分析正畸牙周聯合治療對伴錯合畸形牙周炎患者治療效果，并分析其對牙周致病菌和牙周炎癥因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料：入組人員均為我院2017年1月至2021年1月接受治療的伴錯合畸形牙周炎患者。納入標準：①符合文獻[6]中關于牙周炎的診斷標準；②牙齒松動Ⅱ度，X線顯示牙槽骨高度超過根長的1/3；③伴有錯合畸形；④初診時口內余留牙20顆及以上，至少有6顆患牙牙周探診深度5mm及以上，附著喪失3mm及以上。排除標準：①全身疾病；②妊娠期、哺乳期婦女；③半年內接受過牙周治療者；④接受過正畸治療；⑤無法按時復診者。根據以上標準共納入患者84例，其中年齡：(21～66)歲；牙周袋深：(4.3～6.2)mm。按照隨機數字表采用簡單隨機分組方法將其分為對照組(n=42)和聯合組(n=42)。兩組性別、年齡、牙周袋深、錯合畸形類型及口腔疾病家族史比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法：對照組采取單純正畸治療，聯合組則在接受牙周基礎治療、炎癥控制后觀察3個月，保持牙周健康后接受正畸治療。牙周基礎治療：對患者講解口腔衛生的重要性，而后采取超聲波齦上、齦下潔治，局部麻醉后根面平整術，給予鹽酸米諾環素軟膏(派立奧，日本新時代株式會社Sunstar INC，注冊證號H20150106)注入牙周袋治療，每周用藥1次，連續用藥4次。正畸治療：利用固定方絲弓矯正技術，依據患者牙齒松動程度調整力量，選用直徑為0.4mm的不銹鋼細絲，設置單根牙30～50g間歇加力，每個月復診1次，共治療12～18個月。治療過程中每間隔3～6個月對患者的口腔進行衛生處理。

1.3觀察指標

1.3.1臨床治療效果：依據《牙周病學》對患者治療效果進行評定。①顯效：牙齒松動癥狀消失，可正常咀嚼，牙周袋深度降低不低于2mm及以上，牙齦指數減小50%以上；②有效：牙齒一般不再松動，咀嚼能力有所好轉，牙周袋縮小2mm以下；③無效：癥狀未改善，甚則加重。

1.3.2牙周炎相關指標：對比兩組患者治療前、正畸治療結束后牙周炎相關指標。主要有牙菌斑指數(Plaque index，PLI)、牙周袋深度(Depth of periodontal pocket，PD)、牙齦出血指數(gingival bleeding index，SBI)及附著水平(Attached level，AL)。

1.3.3牙周致病菌水平：分別于治療前、正畸治療結束后采集所有患者牙周齦溝液，利用無菌拭子插入牙周袋底部，停留20s后取出，將拭子置于無菌Ep管中密封，-20℃保存待檢。采用以16S rRNA為基礎的聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction，PCR)技術，檢測齦溝液中牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas gingivalis，Pg)、福塞斯坦納菌(tannerella forsythia，Tf)、齒垢密螺旋體(treponema denticola，Td)、中間普氏菌(prevotella intermedia，Pi)共4種牙周致病菌。引物序列見表2。

表2 引物序列

1.3.4牙周炎性因子水平：將治療前、正畸治療結束后的齦溝液(齦溝液采樣方法同上)樣本與200μL緩沖液震蕩1h后，常規離心處理(3000 r/min，10min，離心半徑8 cm)。選取100μL上清液，采用BS-600全自動生化分析儀(邁瑞醫療國際股份有限公司)檢測齦溝液中腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor -α，TNF-α)、白細胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、白細胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)水平，所有操作均按照上海酶聯生物科技有限公司提供的試劑盒要求進行。

2 結 果

2.1兩組治療效果對比：聯合組總有效率為92.86%，高于對照組的76.19%(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果對比n(%)

2.2兩組牙周相關指標對比：治療前，兩組牙周相關指標比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組PLI、PD、SBI和AL均降低(P<0.05)，且聯合組個指標治療前后差值均大于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組牙周相關指標對比

2.3兩組牙周致病菌水平比較：治療前，兩組齦溝液中致病菌水平比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組Pg、Tf、Td和Pi均降低(P<0.05)，且聯合組個指標治療前后差值均大于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組牙周致病菌水平對比

2.4牙周炎性因子水平對比：治療前，兩組牙周炎性因子水平比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組TNF-α、IL-6均降低(P<0.05)，IL-10均升高(P<0.05)，且聯合組炎性因子水平改善幅度均大于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 兩組牙周炎性因子水平對比

3 討 論

細菌、細菌代謝產物長期對牙周組織產生作用，導致機體出現免疫應答反應，進而破壞牙周組織，易出現牙齒移位，從而出現錯合畸形[7]。臨床常采用正畸治療，可通過回收前牙、關閉間隙，從而對咬合關系進行調整，消除合創傷，排齊牙齒后有助于清潔牙菌斑和牙周維護。然而，正畸治療需佩戴固定裝置，不利于維持口腔衛生，可導致患者炎癥加重，不利于疾病預后[8]。牙周健康是牙周疾病治療和修復的基礎，既往正畸治療多對牙周健康狀況產生的牙周并發癥不夠重視，導致正畸治療效果大打折扣。基于此，本研究通過對伴錯合畸形牙周炎患者采取正畸牙周聯合治療，并探討其對牙周致病菌及炎性因子的影響。

結果顯示：聯合組總有效率為92.86%，高于對照組的76.19%；且正畸治療結束后，兩組PLI、PD、SBI和AL均低于治療前，且聯合組均低于對照組；這與許硯耕[9]等研究結果現符合，表明正畸牙周聯合治療效果優于單純正畸治療，且可顯著改善患者牙周情況。分析原因，牙周炎最有效的控制手段是牙周基礎治療，可清除牙菌斑，改善口腔微生態環境，減少致病菌群繁殖[10]。PD是反映牙周炎的重要指標，是由炎癥反應導致的附著喪失；正畸牙周聯合治療后，可破壞治致病菌生長環境，減少致病菌繁殖，有助于改善口腔環境，減少附著喪失，進而改善牙周相關指標。

牙菌斑、細菌等是牙周炎發病的主要因素，可打破口腔微生物群平衡，有助于部分致病菌繁殖，最終誘發口腔疾病[11]。本研究表明，基礎牙周聯合正畸治療組Pg、Tf、Td和Pi均低于單純正畸治療組；表明正畸牙周聯合治療可顯著降低口腔致病菌水平。分析原因，菌斑主要附著在牙齒上，通過漱口、刷牙等方式并不能有效清除；牙周基礎治療可暫時性降低口腔中致病菌數量，不引起宿主的反應，有利于維持牙周健康。正畸牙周聯合治療可有效抑制口腔內致病菌繁殖，降低致病菌表達水平。

牙周炎多由炎性反應所致，患者發病期間，牙周袋內分泌物與微生物透過受損上皮細胞侵入血液系統，對單核巨噬細胞進行刺激，釋放TNF-α、IL-6等大量炎性因子，進而破壞牙齒支持組織。IL-6是一種多效應炎性因子，可誘導β淋巴細胞分裂，抑制纖維細胞增殖；IL-10是最典型的抑炎因子，與牙周組織的破壞程度關系密切，可作為牙周炎癥的客觀指標。兩組患者炎性因子水平對比結果顯示，末次隨訪時，聯合組TNF-α、IL-6低于對照組，IL-10高于對照組；表明正畸牙周聯合治療可顯著改善患者炎性狀態，降低炎性因子、提高抑炎因子的表達。這是因為，牙周治療可清除牙菌斑、牙結石，改善口腔健康狀況，破壞微生物適宜生長環境，破壞炎性反應，從而降低促炎因子表達，提高抑炎因子表達。

綜上所述，針對伴錯合畸形牙周炎患者，給予正畸牙周聯合治療效果顯著，可改善患者牙周健康狀況，降低致病菌表達，改善患者牙周組織炎性狀態，值得推廣使用。