血脂代謝對(duì)骨折康復(fù)期患者骨密度的影響*

姚華龍

深圳平樂(lè)骨傷科醫(yī)院/深圳市坪山區(qū)中醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣東深圳 518118

骨折是臨床常見的骨科疾病，表現(xiàn)為骨結(jié)構(gòu)的連續(xù)性完全或部分被破壞，患者通常為一個(gè)部位骨折，少數(shù)為多發(fā)性骨折，當(dāng)機(jī)體遭受直接或間接暴力或積累性勞損時(shí)多引發(fā)骨折，患者可表現(xiàn)為劇烈疼痛、出血、發(fā)熱、休克等臨床癥狀，若得到及時(shí)有效的臨床處理，多數(shù)患者可恢復(fù)正常機(jī)體功能，少數(shù)患者則會(huì)遺留程度不同的后遺癥[1-2]。目前臨床對(duì)于骨折患者的治療方式主要有保守治療和手術(shù)治療，但兩種方式治療后患者均需要較長(zhǎng)時(shí)間的臥床休養(yǎng)。既往有學(xué)者指出，患者臥床康復(fù)期間不僅要承受疼痛的刺激，還要面對(duì)臥床帶來(lái)的靜脈血流變化、褥瘡、泌尿系統(tǒng)感染、血脂異常等問(wèn)題，影響臨床治療效果[3-4]。同時(shí)也有學(xué)者指出，由骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化而來(lái)的成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞存在密切關(guān)系，二者相互影響，因此高脂血癥患者常合并骨質(zhì)疏松[5-6]。骨折康復(fù)期患者的血脂代謝情況可能會(huì)對(duì)其骨代謝過(guò)程產(chǎn)生影響，進(jìn)而影響腰椎L1～L4處骨密度，延緩治療后的恢復(fù)。因此本研究分析了血脂代謝對(duì)骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度的影響，以期能為今后臨床治療提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2020年1月至2022年1月本院收治的358例骨折患者的臨床資料。其中男191例、女167例，年齡24～59歲、平均(33.91±4.10)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)骨折康復(fù)期患者；(2)年齡≥18歲者；(3)既往無(wú)垂體、甲狀腺等影響骨代謝疾病者；(4)非妊娠期或哺乳期女性；(5)各項(xiàng)資料均完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并重要臟器功能障礙者；(2)近3個(gè)月內(nèi)有糖皮質(zhì)激素等影響骨代謝藥物使用史者；(3)合并自身免疫系統(tǒng)性疾病者；(4)合并風(fēng)濕性疾病、腫瘤、結(jié)核病患者；(5)中途轉(zhuǎn)院或失訪者。本研究已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核，所有患者均知情同意。

1.2方法 使用雙能X射線儀器(型號(hào)：AKDX-09W-I；廠家：上海三崴醫(yī)療設(shè)備有限公司)檢測(cè)各部位的T值，其中T值>-1.0為骨密度正常(正常組)，T值-2.5～-1.0為骨量減少，T值<-2.5為骨質(zhì)疏松。將骨量減少及骨質(zhì)疏松者作為異常組。查閱既往資料和相關(guān)研究[1-8]，確定并采用調(diào)查法收集骨折康復(fù)期患者的相關(guān)資料，查閱院內(nèi)所記錄的患者入院時(shí)各項(xiàng)一般資料和臨床資料，分析并開展研究。(1)一般資料：包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、飲食、吸煙史、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、骨折部位、骨損傷程度等。(2)臨床資料：包括血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白(Apo)A、ApoB、同型半胱氨酸(Hcy)、鈣、磷、尿素氮、骨鈣素、25-羥基維生素D、前清蛋白、總蛋白、清蛋白、各部位T值、聯(lián)合用藥情況、活動(dòng)量、本次住院時(shí)間。(3)比較兩組患者的一般資料和臨床資料，并采用多因素Logistic回歸分析骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度異常的危險(xiǎn)因素。(4)采用Pearson相關(guān)性分析TC、HDL-C、LDL-C水平與各危險(xiǎn)因素的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1兩組一般資料比較 依據(jù)358例患者的腰椎L1～L4處骨密度檢測(cè)結(jié)果將其分為異常組(骨量減少或骨質(zhì)疏松，223例)及正常組(骨密度正常，135例)。異常組的男性、BMI<18.5 kg/m2、異常飲食、骨損傷重度、骨折部位數(shù)量>2處的患者占比高于正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 一般資料在兩組間比較[n(%)或

續(xù)表1 一般資料在兩組間比較[n(%)或

2.2兩組各項(xiàng)臨床資料比較 與正常組比較，異常組的TC、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB水平均升高，各部位T值均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 各項(xiàng)臨床資料在兩組間比較或n(%)]

續(xù)表2 各項(xiàng)臨床資料在兩組間比較或n(%)]

2.3骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度異常相關(guān)因素的多因素Logistic回歸分析 將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入回歸模型(連續(xù)性變量以中位數(shù)為界，>中位數(shù)=2,≤中位數(shù)=1)，結(jié)果提示BMI<18.5 kg/m2、骨損傷重度、骨折部位數(shù)量>2處、TC>5.18 mmol/L、HDL-C>1.91 mmol/L、LDL-C>3.40 mmol/L為骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度異常的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表3。

表3 骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度異常相關(guān)因素的多因素Logistic回歸分析

2.4TC、HDL-C、LDL-C與各危險(xiǎn)因素的相關(guān)性 TC水平與BMI呈負(fù)相關(guān)，與骨損傷程度、骨折部位數(shù)量、HDL-C、LDL-C水平均呈正相關(guān)(P<0.05)，HDL-C水平與BMI呈負(fù)相關(guān)，與骨損傷程度、骨折部位數(shù)量、TC、LDL-C水平均呈正相關(guān)(P<0.05)，LDL-C水平與BMI呈負(fù)相關(guān)，與骨損傷程度、骨折部位數(shù)量、TC、HDL-C水平均呈正相關(guān)(P<0.05)。見表4。

表4 TC、HDL-C、LDL-C與各危險(xiǎn)因素的相關(guān)性

3 討 論

既往已有較多研究指出，30%～40%的骨折患者為骨質(zhì)疏松所致，且成年人骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)病率會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而升高，尤其是絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)病率明顯升高[7-8]。我國(guó)目前已經(jīng)進(jìn)入人口老齡化時(shí)期，近20%的人群為老年人群，因此骨質(zhì)疏松和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率相對(duì)較高[9]。而臨床中已經(jīng)明確骨質(zhì)疏松的發(fā)生與脂代謝紊亂存在相關(guān)性，脂代謝紊亂會(huì)誘發(fā)冠心病、脂肪肝、腎病綜合征等，進(jìn)而影響成骨細(xì)胞水平，降低腰椎L1～L4處骨密度，誘發(fā)骨質(zhì)疏松[10-11]。因此積極了解血脂代謝對(duì)骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度的影響，對(duì)于及時(shí)采取有效措施促進(jìn)患者康復(fù)有十分重要的臨床意義。

本研究結(jié)果顯示，BMI<18.5 kg/m2、骨損傷重度、骨折部位數(shù)量>2處、TC>5.18 mmol/L、HDL-C>1.91 mmol/L、LDL-C>3.40 mmol/L為骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度異常的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。既往已有較多研究指出，BMI是反映機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、遺傳、運(yùn)動(dòng)情況的綜合指標(biāo)，BMI水平較高的患者體內(nèi)含有較多脂肪組織，其內(nèi)的芳香化酶可促進(jìn)雄激素轉(zhuǎn)為雌激素，使體內(nèi)雌激素水平升高，而高水平的雌激素可與成骨細(xì)胞膜上的雌二醇受體相結(jié)合，進(jìn)而促進(jìn)成骨細(xì)胞形成和抑制破骨細(xì)胞活性，發(fā)揮骨骼保護(hù)作用，因此BMI<18.5 kg/m2的患者機(jī)體調(diào)節(jié)對(duì)于肌肉、骨骼的保護(hù)作用減少，不利于骨折患者的康復(fù)[12-14]。而骨損傷重度、骨折部位數(shù)量>2處的患者病情相對(duì)較重，骨折發(fā)生后骨折斷端常存在嚴(yán)重出血，若出血量較大則可能出現(xiàn)休克，同時(shí)伴隨骨折斷端的血管、神經(jīng)、軟組織損傷，進(jìn)而誘發(fā)褥瘡、感染、脂肪栓塞綜合征、墜積性肺炎等一系列并發(fā)癥，延緩患者的恢復(fù)[15-17]。而TC、HDL-C、LDL-C為臨床常用的血脂代謝指標(biāo)，上述3項(xiàng)指標(biāo)水平升高提示患者機(jī)體血脂代謝紊亂，而血脂代謝紊亂會(huì)造成抗氧化能力受損，誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致大腦、心臟、腎臟病變，影響骨組織正常狀態(tài)，造成骨礦物質(zhì)含量減少等，進(jìn)而發(fā)展為骨質(zhì)疏松。氧化型的LDL-C還可抑制成骨細(xì)胞分化。臨床中已有較多研究明確LDL-C是骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，而血脂代謝紊亂的狀態(tài)下，氧化脂質(zhì)會(huì)促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞，并對(duì)破骨細(xì)胞的生成產(chǎn)生刺激，誘發(fā)機(jī)體炎性反應(yīng)，促進(jìn)骨吸收，加劇骨破壞，還會(huì)造成骨髓腔內(nèi)微循環(huán)障礙，導(dǎo)致骨間隙內(nèi)堆積脂肪而壓迫腔內(nèi)血管，減少骨組織血液供應(yīng)量，抑制骨髓微循環(huán)，減少成骨，降低腰椎L1～L4處骨密度，影響骨折患者康復(fù)期的恢復(fù)[18-20]。

綜上所述，血脂代謝異常為骨折康復(fù)期患者腰椎L1～L4處骨密度異常的危險(xiǎn)因素，臨床對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)血脂代謝紊亂的骨折康復(fù)期患者，應(yīng)積極給予有效措施調(diào)控，以改善預(yù)后。