星狀神經節阻滯治療心血管疾病的研究進展

龍方方 鄒學軍 劉 格

三峽大學附屬仁和醫院麻醉科，湖北宜昌 443000

星狀神經節（stellate ganglion，SG）由頸下交感神經節和第一胸交感神經節融合而成，位于第7頸椎橫突基底部和第1肋骨頸的前面，斜角肌內側，肺尖上方，其周圍有肺尖、鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈等[1]。SG的解剖位置比較特殊，因此臨床上常在超聲下進行星狀神經節阻滯（stellate ganglion block，SGB）。SGB最早出現在1883年，當時Liverpool和Alexander在手術中誤傷到交感神經，結果發現鎮痛效果明顯，后逐漸由手術切除改為向SG周邊組織注入局部麻醉藥進行區域阻滯，這一方法即為SGB。隨著國內外學者對其研究的深入，近年來SGB不僅僅用于治療胃腸道疾病、疼痛性疾病、免疫性疾病，也廣泛應用于心血管疾病中[2-4]。本文對現有文獻資料進行概括，探討SGB在治療心血管疾病的應用進展，旨在為臨床使用SGB提供理論依據。

1 SGB在心律失常中的應用

SGB可逆性地阻斷支配心臟的交感神經，可以減少冠狀靜脈血漿中的神經肽Y和去甲腎上腺素，擴張相關血管，降低血管阻力，提高血流動力學的穩定性，減少心律失常的出現[5]。此外，SGB可以調節因交感神經活性增強引起的自主神經功能紊亂，抑制前列腺素的分泌，從而改善心肌缺血，穩定心電活動[6]。也有研究發現，在心律失常中，SGB的治療作用可能與調節節后神經元向心臟的突觸傳遞以及神經遞質的傳輸有關[7]。

1.1 室性心律失常

室性心律失常是指起源于心室的心律失常，在臨床上較為常見，既可發生在結構性心臟病與遺傳性心律失常綜合征患者 ，也可見于心臟結構正常的人群。

1.1.1 室性早搏 臨床上對進行疼痛治療的患者研究發現，伴有室性早搏的患者在采用SGB治療后，早搏數量明顯減少或消失[8]。皮鐸波[9]將頻發室性早搏患者隨機分為兩組，研究發現SGB可以改善此類患者的心率變異性，而且比選擇性β受體阻滯劑美托洛爾更有效。

1.1.2 室性心動過速 Fudim等[10]對20例患者進行了雙側SGB，發現SGB可大幅度降低室性心律失常負擔，約有一半的患者在48 h內表現出室性心動過速或心室顫動完全抑制。其另一項meta分析也體現出SGB的可行性，對35例難治性室性心動過速患者進行SGB治療后，室性心動過速的發生率顯著降低，患者心臟收縮功能得到改善，電除顫的使用率明顯下降，同時還可以抑制電風暴的產生[11]。

1.1.3 室性心律失常風暴 室性心律失常風暴又稱為電風暴，是指24 h以內發生兩到三次及以上的室性心動過速或者心室顫動，會引起嚴重的血流動力學障礙。Tian等[12]對30例藥物難治性電風暴患者進行經皮SGB，發現其能有效地減弱大部分患者的電風暴，且沒有手術相關的并發癥。對于小部分治療失敗的患者，經皮SGB也可考慮用于穩定心室節律。另有研究表明，SGB持續輸注和單次注射均可改善室性心律失?；颊唠婏L暴的發生與發展，與單次SGB相比，持續輸注方法效果更佳[13]。對于難治性室性心律失?；颊?，單側或雙側SGB可在24～72 h內減少心律失常負擔和除顫事件的發生，從而有時間進行導管消融等其他治療，為患者贏來搶救的時間[14]。

1.2 心房顫動

SGB可以抑制交感神經對心臟的支配，逆轉心房電重構，降低房顫的發生率。在犬模型中，電刺激犬的單側SG可促進房顫的產生并加重心房電重構，切除單側SG則可以減少房顫的出現[15]，也可以有效減慢房顫犬的快速心室率[16]。Leftheriotis等[17]對36例陣發性房顫患者進行隨機分組，研究發現SGB可以降低陣發性房顫的發生率和持續時間，延長心房的有效不應期，具有明顯的治療作用。對快速型心房顫動患者進行非心臟手術時，SGB可穩定血流動力學參數，預防應激反應，防止心律失常的發生[18]。

1.3 竇性心律失常

Ogawa等[19]將充血性心力衰竭犬作為研究對象，監測犬左側SG在心力衰竭前后的活動變化，發現竇性停搏的出現有以下兩種情況：短時間SG活動增強和心動過速發作之后，這可能與SG活動增強能夠導致心動過速，竇房結過度抑制有關；另外竇性停搏也可以是自發的，此時犬的迷走神經活動沒有增強。而Cha等[20]將12例藥物難治性的竇性心動過速患者作為研究對象，發現SGB可輕度降低靜息心率，但對運動時的心率無顯著影響。

1.4 長QT綜合征

Aliyev等[21]報告一例長QT綜合征患者，藥物治療沒有改善其心動過速癥狀，但對其進行左側SG消融后，出現“尖刺盔”征，3 h后恢復正常，且在兩年的隨訪期間沒有發生任何暈厥和室性心律失常。對于長QT綜合征或者QT明顯延長的患者而言，左心交感神經去除術可明顯縮短QT間期[22]。由北美心律協會、歐洲心律協會和亞太心律協會共同研究的國際共識聲明[23]也指出當長QT綜合征患者不能接受除顫和藥物治療時，推薦使用左心交感神經切除術。

2 SGB在高血壓中的應用

SGB能夠降低交感神經活性，調節兒茶酚胺類物質的濃度，舒張血管，SGB還可以抑制腎上腺髓質分泌應激激素，減輕應激反應，從而降低患者血壓。Hu等[24]所做的一項隨機臨床對照試驗表明，術前對慢性鼻竇炎合并高血壓患者進行SGB，能夠降低腎上腺素和去甲腎上腺素濃度，降低圍手術期高血壓的發生率。對于高血壓腦出血需做開顱手術的患者，SGB能夠改善圍手術期血流動力學，維持機體穩態，減少術中腦水腫以及術后顱內壓升高的情況[25]。這可能是因為SGB可以改善腦缺血內皮素與降鈣素基因相關肽平衡失調，抑制神經細胞熱休克蛋白的過度表達，改善腦血流，從而對腦組織起到保護作用[26]。

3 SGB在心肌缺血中的應用

心肌缺血缺氧可以產生疼痛感，刺激機體產生更多的兒茶酚胺類物質，導致相關病變血管的收縮更加劇烈，使其缺血缺氧癥狀更加嚴重，甚至出現心肌梗死。SGB不僅可以抑制交感神經，減少兒茶酚胺類物質的釋放，還可以顯著降低心肌肌鈣蛋白T水平，增加超氧化物歧化酶活性，抑制丙二醛的生成，從而減輕過氧化損傷，改善心臟功能[27]。SGB通過抑制炎癥信號通路，可以增加炎癥局部內啡肽含量，抑制乳酸水平的升高，還可以促進內源性降鈣素基因相關肽的表達，從而發揮抗氧化抗炎及血管內皮保護作用，緩解心肌缺血的癥狀。

Kim等[28]的一項隨機研究中發現SGB可以阻斷心臟疼痛傳導通路，擴張冠狀動脈，進而緩解患者心肌缺血缺氧的癥狀。Anciaux等[29]報道了一例73歲男性患者心肌梗死后繼發胸痛和非持續性室性心動過速，使用5 ml 2%利多卡因進行左側SGB治療后，短時間內成功地停止了室性心律失常。動物實驗也證明SGB可以減輕心肌損傷，預防急性心肌梗死誘導的室性心律失常以及房顫[30-31]。徐曈等[31]將急性心肌梗死大鼠作為實驗對象，發現SGB可能通過抑制炎癥反應減少心肌細胞的損傷。同時Wei等[32]對急性心肌缺血大鼠進行不同側的SGB，發現SGB對急性心肌缺血具有抗氧化作用，保護心臟免受氧化應激的損害，且右側SGB的保護作用強于左側SGB。

4 SGB在心力衰竭中的應用

SGB可以抑制交感神經的活性及傳導，擴張心腦血管，改善心肌血供，提高抗氧化能力，促進心臟收縮與舒張功能的恢復，改善心力衰竭患者的心功能[33]。另有研究表明，SGB可以使心肌組織中的PI3K和Akt蛋白表達升高，增強PI3K/Akt信號通路表達，抑制心肌細胞凋亡，減輕左心室肥厚 ，從而保護心臟功能[34]。

黃曉莉等[33]研究發現對于慢性心力衰竭患者，左側SGB可降低體內腎上腺素能受體水平，降低左室舒張末期內徑和左室收縮末期直徑水平，改善心肌收縮與舒張能力，減少心力衰竭導致的心肌損傷，延長生存時間，隨訪發現SGB還可以降低血液腦鈉肽水平。Zhang等[35-36]以慢性心力衰竭大鼠為實驗對象，研究發現切除大鼠的雙側SG，交感神經激素的表達會下降，心肌纖維化標志物明顯減少，心肌肥厚的癥狀得到改善，心功能也有所提高。這提示切除雙側SG可以改善慢性心力衰竭大鼠的心室重構和心肌纖維化水平。魏曉軍等[37]等則發現切除慢性心力衰竭大鼠的左側SG，心臟炎癥會得到抑制，心肌細胞凋亡數量減少，心功能得到明顯改善。

5 展望

SGB對于大多數心血管疾病均有明顯作用，不僅可以減輕疼痛，抑制病情發展，還可以減少相關并發癥的發生。但SGB在心血管疾病中的作用機制尚不完全明確，以及怎樣的操作方法和頻率能達到最佳的治療效果，目前尚無定論。因此它的適用范圍和具體操作方法，以及是否能更廣泛地應用于其他心血管疾病，如動脈粥樣硬化、心肌疾病和先天性心血管病，仍需大量的實驗深入探究，來證實其臨床應用的有效性、安全性與實用性。