不同OLGIM分期胃炎患者PGⅠ、PGR水平變化及HP感染狀況分析

袁惠，王溪

1.西安高新醫院消化內科，陜西 西安 710065；

2.西安市高陵區醫院消化內科，陜西 西安 710200

胃炎是指由各種因素引起的胃黏膜炎癥性改變，在飲食不規律、作息不規律的人群尤為高發，是最常見的消化系統疾病之一[1-2]。可操作的與胃癌風險聯系的腸化生評估(OLGIM)是由慢性胃炎分類新悉尼系統發展而來的胃癌風險分期方法[3]。胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)主要由胃底腺的主細胞和黏液頸細胞分泌。胃萎縮時會改變蛋白酶原的分泌，因此PGⅠ、胃蛋白酶原比值(PGR)可作為胃黏膜萎縮的可靠指標[4]。幽門螺桿菌(Hp)是寄生在人體胃內的細菌，幽門螺桿菌感染與慢性胃炎、消化性潰瘍病，以及胃癌的發病密切相關[5]。目前關于血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染狀況在不同OLGIM分期胃炎患者的深入研究性文章報道較少。因此，本研究旨在探討不同OLGIM分期胃炎患者血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染狀況，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性選取2019年1月到2021年1月西安高新醫院消化內科收治的120例胃炎患者作為觀察組，其中患有慢性胃炎65例，急性胃炎55例，根據OLGIM分期進行劃分Ⅰ期50例、Ⅱ期32例、Ⅲ期23例、Ⅳ期15例。納入標準：(1)經胃鏡檢查后符合胃炎的診斷標準[6]；(2)具有以下臨床表現：急性胃炎常見上腹疼痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振，嚴重者甚至會出現嘔血、黑便、脫水甚至休克的不良反應。慢性胃炎大多數患者無明顯的癥狀，部分患者可表現為中上腹不適、飽脹以及上腹疼痛，也可以伴有食欲不振、噯氣、反酸、惡心等消化不良的癥狀；(3)年齡40~80歲。排除標準：(1)血液系統疾?。?2)乳腺癌、前列腺癌、肺癌等惡性腫瘤疾病；(3)酗酒、抽煙、熬夜等不良生活習慣；(4)心功能、肝功能、肺功能及腎功能障礙。同期選擇在我院體檢的110例健康人群作為對照組。兩組受檢者一般資料情況見表1，具有可比性(P＞0.05)。本研究已通過我院倫理委員會批準。

表1 兩組受檢者的一般資料比較[±s，例(%)]Table 1 Comparison of general data of two groups of subjects[±s,n(%)]

表1 兩組受檢者的一般資料比較[±s，例(%)]Table 1 Comparison of general data of two groups of subjects[±s,n(%)]

組別觀察組對照組χ2/t值P值例數120 110男62(51.67)57(51.82)女58(48.33)53(48.18)0.001 0.982年齡(歲)62.83±8.14 64.13±7.52 1.255 0.211性別

1.2 觀察指標與檢測方法①OLGIM分期；觀察組的受檢者需要保持8 h以上的空腹狀況，避免患者在檢查過程中出現反射性嘔吐癥狀。受檢者需要帶上開口器，并保持左側臥睡的方式，醫務人員會使用霧化儀器對受檢者的咽喉處進行麻醉。隨后會使用腸胃內窺鏡進入受檢者的胃部內部，并對其內部組織進行觀察診斷患者OLGIM分期情況；②血清PGⅠ水平、PGR水平：兩組受檢者在入院后采集靜脈血6 mL，通過離心機在3 000 r/min的狀態下進行離心并分離，提取上層血清液在-80℃的冷凍箱中待檢，血清PGⅠ、PGⅡ均采用放射免疫分析法檢測，臨床參考值：PGⅠ≥70 ng/mL，PGⅠ/PGⅡ≥3；③Hp感染狀況：將兩組受檢者胃鏡下取出的組織采用5%甲醛固定，石蠟包埋后切片，使用快速尿素酶試驗檢查Hp。同時指導患者作14C尿素呼氣試驗。兩項檢查結果均為陽性者判斷為Hp陽性，兩項檢查結果均為陰性者判斷為Hp陰性[7]。靈敏度=真陽性人數/(真陽性人數+假陰性人數)×100%，特異度=真陰性人數/(真陰性人數+假陽性人數)×100%。

1.3 統計學方法應用SPSS18.0軟件進行數據統計學分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示，多組比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗，采用Pearson相關性分析法分析血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染陽性率與OLGIM分期的相關性。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組受檢者的血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染狀況比較觀察組患者的血清PGⅠ水平、PGR明顯低于對照組，Hp感染陽性率明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組受檢者的血清PGⅠ水平、PGR及HP感染狀況比較[±s，例(%)]Table 2 Comparison of serum PGⅠlevel,PGR,and HP infection statusof two groupsof subjects[±s,n(%)]

表2 兩組受檢者的血清PGⅠ水平、PGR及HP感染狀況比較[±s，例(%)]Table 2 Comparison of serum PGⅠlevel,PGR,and HP infection statusof two groupsof subjects[±s,n(%)]

組別觀察組對照組χ2/t值P值例數120 110 PGⅠ(ng/mL)74.89±3.71 95.40±5.85 32.022 0.001 PGR 5.16±1.01 7.43±1.60 12.976 0.001陰性40(33.33)95(86.36)陽性80(66.67)15(13.64)66.572 0.001 Hp感染(%)

2.2 胃炎不同OLGIM分期患者血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染狀況四組OLGIM分期患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均逐漸降低，Hp感染陽性率逐漸升高，其中Ⅳ期組胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均明顯低于Ⅲ期組、Ⅱ期組和Ⅰ期組，Hp感染陽性率明顯高于Ⅲ期組、Ⅱ期組和Ⅰ期組，Ⅲ期組胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均明顯低于Ⅱ期組和Ⅰ期組，Hp感染陽性率明顯高于Ⅱ期組和Ⅰ期組，Ⅱ期組胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均明顯低于Ⅰ期組，Hp感染陽性率明顯高于Ⅰ期組，組間比較差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 胃炎不同OLGIM分期患者血清PGⅠ水平、PGR及HP感染狀況[-x±s，例(%)]Table 3 Serum PGⅠlevel,PGR,and HPinfection status in patients with different OLGIM stagesof gastritis[-x±s,n(%)]

2.3 胃炎患者血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染陽性率與TOLGIM分期的相關性將OLGIM分期作為因變量，將PGⅠ、PGR及Hp感染陽性率指標作為自變量，經Pearson相關性分析結果顯示，PGⅠ、PGR與OLGIM分期均呈負相關(r=-0.607、-0.528，P＜0.05)，Hp感染陽性率與OLGIM分期呈正相關(r=0.720，P＜0.05)。

3 討論

胃炎是胃黏膜的炎癥，根據臨床癥狀分為急性和慢性，急性胃炎通常是由不潔的飲食或者刺激性飲食誘發的急性癥狀[8]。而慢性胃炎的病因相對復雜，最主要的病因為以下三個方面：(1)Hp感染，目前這種細菌感染導致的胃炎是非常多見的，寄生在胃的幽門部是厭氧菌，而且糞口傳播，容易導致胃炎，胃糜爛甚至胃潰瘍的情況；(2)慢性膽汁反流也是慢性胃炎的病因之一；(3)遺傳或家族史與慢性胃炎均有一定關系[9-10]。在日常生活中要積極避免上述胃炎形成的危險因素。

OLGIM是由慢性胃炎分類新悉尼系統發展而來的胃癌風險分期方法，OLGIM是目前評估胃黏膜萎縮、腸化生準確性較高的方法[11]。PGⅠ是由胃底主細胞和壁細胞分泌的，當PGⅠ表達水平降低時，表明胃黏膜分泌的功能下降，胃黏膜萎縮、腸上皮化生、異型增生、不典型增生的風險增加。PGR指的是PGⅠ和PGⅡ的比值，PGⅠ/PGⅡ異常說明PGⅠ和PGⅡ和合成異常導致的，原因多是胃部炎癥、幽門螺旋桿菌感染、胃潰瘍等疾病造成的胃黏膜損傷導致PGⅠ和PGⅡ的分泌異常[12]。Hp主要是由于體內免疫力下降，同時胃黏膜破損引起來的Hp的感染，最常見的是胃部的感染，主要是引起惡心，嘔吐，胃脹，上腹部不適的表現，出現Hp感染以后要積極的抗Hp感染治療[13]。

本研究結果顯示，觀察組患者的血清PGⅠ水平、PGR明顯低于對照組，Hp感染陽性率明顯高于對照組，四組OLGIM分期患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均逐漸降低，Hp感染陽性率逐漸升高，經Pearson相關分析分析法的結果顯示，PGⅠ、PGR與OLGIM分期均呈負相關，Hp感染陽性率與OLGIM分期呈正相關。通過分析是由于隨著胃炎病情的進展，胃黏膜腺體發生萎縮，腺體、主細胞數量減少，引起PGⅠ分泌減少，而PGⅡ相對穩定，PGR為PGⅠ/PGⅡ比值，隨著OLGIM分期的進展，胃炎患者的病情加重，PGⅠ和PGR水平表達降低，Hp是定植在人胃中的一種細菌，該細菌在定植到胃后會對胃黏膜產生影響。當有Hp感染存在，一方面會破壞保護機制，另外一方面Hp會對胃黏膜、十二指腸黏膜產生一定的毒性作用導致胃炎的發生，比如慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎，在慢性萎縮性胃炎的基礎上還可能會增加患者病情的惡化，導致胃癌發生率升高[14-15]。本研究未對炎癥因子、胃腸功能進行分析，后續擴大研究范圍。

綜上所述，血清PGⅠ水平、PGR在OLGIM分期Ⅳ期胃炎患者中的表達水平明顯降低，Hp感染陽性率有明顯升高，血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染狀況與OLGIM分期進展程度有明顯相關性，血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染狀況的聯合檢測可為胃炎的臨床治療以及病情的評估提供參考價值。