周燦富,梁軍,楊保生
肇慶市第一人民醫院急診科,廣東 肇慶 526040
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)在臨床上病情較重,主要是由于急性血栓的形成、不穩定粥樣斑塊破裂等原因,造成管腔閉塞所引發的心肌壞死。心力衰竭(heart failure,HF)是AMI患者中十分多發的一類并發癥,主要由于心肌收縮力降低、心搏出量減少、導致無法將回心血量全部排出,引發心室泵血功能低下[1-2]。血清降鈣素原(PCT)水平的高表達,可刺激機體炎癥水平增加,并加重機體炎癥反應程度,繼而對機體細胞產生不良損傷[3]。B型尿鈉肽(BNP)的分泌主要來自于心室肌細胞,當患者心功能發生不全時,BNP可快速合成分泌,并在血清中的表達增加[4-5]。本研究主要觀察AMI合并HF患者血清PCT、BNP水平的變化,并分析其與心功能之間的關系,現報道如下:
1.1 一般資料回顧性分析2018年3月至2020年3月肇慶市第一人民醫院急診科收治的100例AMI合并HF患者的臨床資料(觀察組)。納入標準:(1)急性心肌梗死診斷參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[6],心力衰竭診斷標準參照《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[7],均通過心電圖、超聲心動圖及相關實驗室指標檢查確診;(2)年齡40~75歲;(3)臨床資料完整。排除標準:(1)合并高血壓、糖尿??;(2)合并先天性心臟病、酒精性心肌病等其他心臟疾病;(3)凝血功能異常;(4)合并急慢性感染性疾病。觀察組患者中男性52例,女性48例;年齡50~65歲,平均(57.82±4.35)歲;按照美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級35例,Ⅲ級48例,Ⅳ級17例。納入同期在我院治療的90例單純性AMI患者作為對照組,該組患者僅診斷為AMI,無心力衰竭癥狀,排除標準與觀察組相同。對照組患者中男性46例,女性44例;年齡51~66歲,平均(58.16±4.40)歲。兩組患者的性別、年齡比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。
1.2 觀察指標與檢測方法(1)血清PCT、BNP水平:采集兩組患者清晨空腹靜脈血8 mL,置于試管中靜置30 min,再通過離心機進行離心,其參數為離心速度:3 000 r/min,離心時間:15 min,提取上層血清液2 mL,檢測血清PCT、BNP指標水平,采用熒光免疫定量分析儀對PCT結果進行測定,BNP的測定選用全自動化學免疫分析儀(邁瑞BS800全自動生化免疫分析儀)。比較兩組患者和觀察組不同心功能分級患者的血清PCT、BNP水平。(2)心功能:兩組患者均采用超聲心動圖測定,指標包括左室舒張末期內徑(LVEDD)、左房舒張末期前后徑(LAED)、左室射血分數(LVEF)。
1.3 統計學方法應用SPSS24.0軟件進行數據統計學分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,兩兩比較采用t檢驗,多組比較采用方差分析,采用Pearson相關性分析法分析血清PCT、BNP水平與心功能相關性。以P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者的血清PCT、BNP水平比較觀察組患者的血清PCT、BNP水平明顯高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者血清PCT、BNP水平比較(±s)Table 1 Comparison of serum PCT and BNP levels between the twogroups(±s)

表1 兩組患者血清PCT、BNP水平比較(±s)Table 1 Comparison of serum PCT and BNP levels between the twogroups(±s)
組別觀察組對照組t值P值例數100 90 PCT(μg/L)13.01±2.28 6.12±1.43 24.634 0.001 BNP(ng/L)470.33±20.51 127.50±11.02 141.259 0.001
2.2 觀察組不同心功能分級患者的血清PCT、BNP比較隨著心功能分級的增加,血清PCT、BNP水平逐漸升高,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 觀察組不同心功能分級患者血清PCT、BNP比較(±s)Table2 Comparison of serum PCT and BNPin patients with different cardiac function grades in observation group(±s)

表2 觀察組不同心功能分級患者血清PCT、BNP比較(±s)Table2 Comparison of serum PCT and BNPin patients with different cardiac function grades in observation group(±s)
注:與Ⅱ級比較,a P<0.05;與Ⅲ級比較,b P<0.05。Note:Compared with gradeⅡ,a P<0.05;Compared with gradeⅢ,b P<0.05.
心功能分級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級F值P值例數35 48 17 PCT(μg/L)8.56±1.73 12.84±2.40a 17.23±3.11ab 83.919 0.001 BNP(ng/L)311.23±25.93 479.19±36.33a 581.24±63.28ab 323.207 0.001
2.3 兩組患者的心功能比較觀察組患者LVEDD、LAED明顯長于對照組,LVEF明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者的心功能比較(±s)Table3 Comparison of cardiac function between thetwo groups(±s)

表3 兩組患者的心功能比較(±s)Table3 Comparison of cardiac function between thetwo groups(±s)
組別觀察組對照組t值P值LVEDD(mm)67.48±8.80 60.69±5.37 6.334 0.001例數100 90 LAED(mm)60.10±7.19 52.01±4.50 9.177 0.001 LVEF(%)34.20±3.48 40.00±6.62 7.665 0.001
2.4 血清PCT、BNP水平與心功能的相關性經Pearson相關分析結果顯示,血清PCT、BNP水平與LVEDD、LAED之間均呈正相關,與LVEF均呈負相關(P<0.05),見表4。

表4 血清PCT、BNP水平與心功能的相關性Table 4 Correlation between serum PCT,BNP levels and cardiac function
HF是AMI患者的并發癥,發病原因主要和心肌細胞壞死、交感神經過度激活、原有冠脈病變基礎上缺血加重所致的冠脈血流量進一步下降、嚴重急性血流動力學損害等因素相關。以上原因可導致心排血量急劇下降,造成急性HF甚至心源性休克的發生,若患者得不到及時的診治,則可明顯增加死亡率,影響預后[8]。
PCT是無激素活性的降鈣素前肽,當機體在嚴重細菌、真菌感染、器官功能障礙等因素的刺激下,其表達可急劇升高,可反映全身炎癥反應的的嚴重情況。而在局部有限的細菌感染、輕微的感染和慢性炎癥時不會升高[9-10]。BNP主要是由心肌細胞所合成,具有廣泛的生物學特性,目前BNP已普遍應用于HF的診斷,且能對藥物療效、預后等進行評估,在反映心功能變化中作用關鍵[11-12]。
本研究結果顯示,AMI合并HF患者的PCT、BNP、LVEDD、LAED均比單純AMI患者高,LVEF表達更低,差異均有統計學意義(P<0.05)。且不同心功能分級的AMI合并HF患者中,PCT、BNP也存在明顯差異。通過分析,由于在AMI合并HF患者中存在著破裂斑塊、血管內皮功能損傷等情況,以上均會刺激機體釋放組織因子,會加重炎癥反應,導致PCT水平上升,且隨著心功能損傷程度的加重,這種炎癥釋放情況也會更加明顯[13]。韋迎娜等[14]的試驗中也顯示,PCT在不同心功能分級的AMI后HF的患者中存在著明顯的差異,且其在評價患者預后中也有一定臨床應用價值。AMI合并HF患者的左心室功能不全,在心室肌細胞受到壓力或受到牽張的刺激時,心室肌細胞會開始大量釋放BNP,增加血清中BNP的表達,對其的測定有助于了解心肌損傷程度。吳媛媛等[15]研究中也得出了相似結果。血清PCT和BNP水平的升高導致機體出現免疫炎癥反應,當心肌細胞一旦受到炎癥反應損傷后,會導致心肌細胞的形態、活力狀況發生巨大變化,心肌損傷標志物心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(Mb)表達進一步升高,從而直接影響到心功能指標,造成LVEDD、LAED升高,LVEF降低。
本研究中通過進一步相關性分析也顯示,血清PCT、BNP和LVEDD、LAED之間均呈正相關,和LVEF之間為負相關,顯示出血清PCT、BNP和心功能之間有著明顯相關性。主要原因是由于,血清PCT和BNP表達的升高,會刺激心血管炎癥程度進一步加重,并損傷心肌細胞,繼而誘發心肌細胞缺血、缺氧和壞死,心肌供血不足,導致心臟的泵血和充盈受限、心功能障礙。也顯示出通過監測血清PCT、BNP水平可了解患者的心功能程度,有助于指導臨床治療。然而,本研究也尚有缺陷,例如未分析其與血壓、血液動力學等指標的相關性等,因此需開展更高質量的實驗。
綜上所述,AMI合并HF患者血清PCT、BNP水平與心功能密切相關,對其的檢測可評估患者心功能情況。