微（納）米塑料介導下多環芳烴的毒性效應研究進展

劉沙沙，楊 越，吳靜華

（肇慶學院 環境與化學工程學院，廣東 肇慶 526061）

塑料制品因具有價格低廉、質輕、防水、耐用等優點而被廣泛應用于生產和日常生活中，Mai等[1]通過模型預測指出到2050 年將有7.3×108t 塑料垃圾產生，塑料污染已成為全球亟需解決的環境問題.粒徑小于5 mm 的塑料薄膜、顆粒、纖維等稱為微塑料[2]，當顆粒直徑在1～100 nm范圍時定義為納米塑料[3]，調查表明微（納）米塑料在大氣、水體、土壤和沉積物中廣泛存在[4-9].此外，隨著工業化進程的加快，環境中PAHs的含量逐漸增加，2014年《全國土壤污染狀況調查公報》表明，土壤中PAHs的點位超標率達到了1.4%，其污染狀況應引起重視[10].微（納）米塑料的粒徑小，具有較大的比表面積和強疏水性，可與疏水性的PAHs 發生相互作用（吸附-解吸），改變PAHs在環境中的分布、遷移和生物有效性，從而影響PAHs的毒性效應[11].PAHs具有顯著的致畸、致癌和致突變效應，目前關于PAHs對生物的毒性效應研究有很多[12-19].微（納）米塑料的性質穩定，可與PAHs在環境中長期共存.因此，開展微（納）米塑料介導下的PAHs生態毒性效應研究具有重要意義.本研究在分析微（納）米塑料與PAHs的相互作用及機制的基礎上，總結微（納）米塑料介導下PAHs對水生生物、植物和土壤動物的生態毒性效應，并對未來研究方向進行展望，以期為環境中微（納）米塑料-PAHs復合污染的控制和修復提供參考.

1 微（納）米塑料與PAHs的相互作用及機制

微（納）米塑料和PAHs在環境中的存在具有持久性，微（納）米塑料吸附PAHs后可改變其環境行為和賦存形態.因此，為了更全面了解微（納）米塑料介導下PAHs對生物的毒性效應，明確微（納）米塑料與PAHs的相互作用是十分關鍵的問題.在自然環境中，微塑料被證實能夠吸附大量的PAHs.Zhang等[20]收集了渤海和黃海附近海灘中的微塑料，發現它們攜帶的PAHs濃度范圍為136.3～2 384.2 ng/g；Mai等[21]研究發現在黃海和渤海收集到的微塑料上吸附的PAHs總濃度為3 400～119 000 ng/g之間.Maria等[22]檢測了西班牙加那利群島的微塑料上多種化合物的含量，其中PAHs 的濃度在顆粒和碎片微塑料中最高，分別為52.1～17 023.6 ng/g 和35.1～8 725.8 ng/g.在實驗室條件下，研究者們的實驗結果也證明了不同種類的微塑料與PAHs之間的相互作用.Rochman等[23]研究發現聚苯乙烯（PS）、聚乙烯（PE）、聚氯乙烯（PVC）等微塑料對PAHs的吸附能力差異很大，由于PS中存在苯環使相鄰聚合物鏈間的距離拉大，化學物質更容易擴散到聚合物中，其對PAHs的吸附速率更快.聚丙烯（PP）、PE和PS對硝基多環芳烴（NPAHs）均具有較高的吸附能力，其中PS對9-硝基蒽（9-NAnt）的吸附速率較高，其吸附機制主要包括分配作用、疏水相互作用與范德華力；PE對9-NAnt吸附性能最好，其可能的吸附機制是溶解和微孔填充；分子化學吸附可能是PP與9-NAnt之間相互作用的機理[24].PP和PS對2-硝基芴（2-NFlu）有較高的吸附能力，PE次之，它們對2-NFlu的吸附過程較復雜，主要作用機制包括分配作用、疏水相互作用和顆粒內擴散等[24].粒徑越小的微塑料對2-NFlu的吸附量越大，老化作用增加了微塑料表面極性而降低了其對2-NFlu 的吸附量，pH 和離子強度（NaCl、CaCl2）可以通過改變微塑料和2-NFlu之間的靜電作用來影響吸附行為；PP和PS對9-NAnt的吸附作用隨離子強度增加而降低，但并未對PE吸附9-NAnt 產生顯著影響[24].但Wang 等[25]的研究表明隨著NaCl 濃度升高，PE-菲、PVC-菲之間的分配系數無顯著性變化.菲對PVC、PE的親和能力不同，通過控制低pH和高溫條件，有利于菲從微塑料上解吸[26].聚對苯二甲酸乙二醇酯（PET）、PP和PVC對菲的吸附能力大小順序為：PP＞PVC＞PET，可能是因為PP的密度較小導致其擴散系數大于PVC和PET，PVC中有鹵鍵存在，但PET與菲之間存在p-p相互作用，因此可以推測鹵鍵的影響大于p-p的相互作用；經過老化（紫外光照和熱氧降解下）后的PP、PV和PET對菲的吸附機理發生了變化，降解后的PVC擁有更多的羰基和羥基活性位點，PVC具有比PET更高的吸附量，吸附機制是物理吸附和化學吸附共同作用，而且不是單層吸附，是非均勻的多層吸附[27].Wang等[28]通過在土壤中人為添加高濃度微塑料后，土壤中PAHs含量明顯減少，這說明微塑料對PAHs的吸附能力很強，但是具體的吸附效率還有待進一步研究.綜上，微塑料的種類和粒徑大小、PAHs 的性質、離子強度、pH 和老化過程等都會影響微塑料對PAHs的吸附-解吸行為，主要通過改變兩者之間的作用方式實現.

2 微（納）米塑料介導下PAHs的生態毒性效應

微（納）米塑料自身及其吸附的PAHs會對環境中的生物（水生生物、植物和土壤動物）產生毒害作用，可能會造成嚴重的生態風險，微（納）米塑料與PAHs之間的相互作用對生物的影響可能是協同作用、拮抗作用或者是無明顯影響.

2.1 水生生物

微（納）米塑料可以漂浮在水面上，也會分散于不同深度水層中，由于其粒徑非常小，其自身及攜帶的PAHs 很容易被水生生物攝取而進入體內，會對水生生物在個體、細胞、組織和分子水平上產生毒性效應.Karami等[29]研究發現PE吸附菲后會影響非洲鯰魚魚鰓組織的變化程度、性腺激素釋放激素和肝糖原的轉錄水平、血漿膽固醇的濃度等.Rochman等[30]把青鳉魚暴露于實際環境中的PE微塑料后，發現PE可以從海洋中富集PAHs并轉移至魚體內，損傷生物體的肝臟，引起嚴重的脂肪空泡化、細胞壞死、糖原消耗和組織病變.納米級PS和菲的共同暴露對大型蚤的毒性具有協同效應，PS顯著增加了菲在大型蚤體內的積累量，抑制了菲的生物轉換和消除過程[31].PE可以作為9-NAnt的載體進入斑馬魚體內，但與9-Nant單一暴露相比，PE明顯減少了9-NAnt在斑馬魚體內的生物積累，PE的添加未對乙酰膽堿酯酶（AchE）、超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）、過氧化脂質（LPO）的含量產生顯著影響，但顯著提高了P4501A活性，AChE和乳酸脫氫酶（LDH）活性顯著下降，并表現出一定的神經毒性和能量代謝紊亂[24].

2.2 植物

微（納）米塑料可被植物吸收、轉運、富集和轉化而對其發芽、生長和生理特征產生影響，還可被進一步傳遞到食物鏈中，從而對生態系統甚至是人類健康產生危害.李連禎等[32]研究發現生菜根部可以吸收大量的納米PS（200 nm），并可遷移到地面上部，在可直接食用的莖葉中積累.納米PS對小麥幼苗的生態毒性很低，對小麥電解質外滲率影響不大，顯著促進了幼苗的生物量、葉綠素和碳氮含量、凈光合作用速率、硝酸還原酶活性等；小麥根部吸收了納米PS后，會通過木質部運輸到葉部；PS暴露后小麥中的大部分有機代謝物質和鐵、錳、銅、鋅等營養元素的含量顯著下降[33].100 nm的PS能夠在蠶豆根中積累，可能通過阻斷細胞孔壁/細胞連接和擾亂營養物質的運輸引發氧化和遺傳毒性[34].PE、PS和聚乳酸（PLA）微塑料的粒徑大小對玉米生長沒有顯著作用；PE和PS的化學性質穩定，短時間內很難被土壤中的微生物降解，PLA屬于可降解微塑料，容易被分解而產生中間或最終代謝產物，會在短時間內呈現出對玉米的顯著毒性效應[35].菲對大白皮蠶豆根尖細胞具有DNA 損傷效應，其損傷程度隨菲的濃度升高而增大；菲和芘可以提高SOD、POD 和CAT 等酶的活性，誘發蠶豆的抗氧化反應，有助于活性氧（ROS）的清除；菲和芘濃度升高還可引起細胞內脂質過氧化產物MDA含量增加[36].芘脅迫抑制了擬南芥生長，出現個體變小、葉片黃化、葉肉細胞嚴重受損和葉綠素含量顯著降低現象，葉片中抗壞血酸過氧化氫酶（APX）、POD 和SOD 的活性顯著增強[37].這些研究結果說明單一微（納）米塑料、單一PAHs都會對植物產生一定的生態毒性效應，但微（納）米塑料介導下PAHs對植物的毒性作用卻未見報道.顧馨悅等[38]研究發現老化的PVC微塑料可以提高Cd在小麥體內的富集量，從而增強了Cd對小麥根生長的抑制作用.因此，可以推測PAHs吸附在微（納）米塑料后，可以被植物根系攝取而進入體內，提高了PAHs的生物可利用性，對植物產生聯合毒性作用，未來還需開展大量的研究工作來闡明微（納）米塑料介導下PAHs對植物的毒性效應.

2.3 土壤動物

土壤動物攝取塑料顆粒后通過表面附著、排泄、抓推和死亡軀體等形式影響微塑料在土壤中的遷移擴散[39]，可能將微塑料及其吸附的PAHs 帶入深層的土壤中，產生更大的生態風險.關于微（納）米塑料介導下PAHs對土壤動物的毒性研究剛剛起步.Xu等[40]通過生物標志物及其mRNA 表達水平實驗研究了PS對蚯蚓積累和降解多環芳烴菲的影響及機理，結果表明粒徑較大的PS（10和100 μm）通過損害蚯蚓的皮膚和體腔細胞在第一周促進了蚯蚓對菲的積累，增強了菲引發的蚯蚓的遺傳毒性，10 μm的PS在蚯蚓體內積累最多，對體腔細胞的DNA損傷最嚴重；納米級的PS（100 nm）顯著降低了蚯蚓腸道內菲降解菌的豐度，從而導致菲的殘留濃度較高.添加微塑料（PE、PVC、PS）后，增強了熒蒽誘發的赤子愛勝蚓的致死效應；微塑料介導下熒蒽濃度達到20 mg/kg時，蚯蚓回避行為開始明顯；PS和PE吸附熒蒽后會降低其生物有效性，從而減輕了熒蒽對蚯蚓的毒性作用，但PVC對熒蒽的吸附性不高，未被吸附的熒蒽對蚯蚓溶酶體膜的毒害作用要遠大于被吸附的熒蒽，因此PVC 對蚯蚓溶酶體膜的破壞性最強[11].微塑料與熒蒽復合污染對蚯蚓體內過氧化物酶（POD）活性產生拮抗毒性作用，但微塑料的存在顯著增加了超氧化物歧化酶（SOD）的活性；蚯蚓暴露14 d后丙二醛（MDA）的產生量呈下降趨勢，說明蚯蚓對于微塑料介導下熒蒽的脅迫具有一定的修復作用，但是并不能完全消除脂質過氧化現象[11].微米級PS（1～2 mm）對土壤中在有食土蚯蚓存在情況下礦化菲沒有產生明顯影響，納米級的PS（50 nm）顯著抑制了菲的礦化，PS的含量越高，抑制效果越明顯[41].

綜上所述，微（納）米塑料作為PAHs的吸附載體可以改變PAHs的生物有效性，從而影響（減弱、增強或者無明顯作用）PAHs對環境中生物的毒性作用，目前關于微（納）米塑料對PAHs在生物體間的轉移及引起的生態毒理效應仍存在爭議.微（納）米塑料與PAHs之間的相互作用機制不同，致毒機制也存在差異，因此在微（納）米塑料介導下PAHs的生物可利用性和毒性效應就會不同.

3 結論與展望

（1）微（納）米塑料與PAHs之間相互作用的影響因素較多，而且大都是在實驗室條件下進行的，微（納）米塑料和PAHs的添加濃度較高，毒性實驗暴露時間較短，應綜合考慮實際環境中的濃度，長期暴露引發的慢性毒性效應.

（2）微（納）米塑料介導下PAHs的毒性研究主要集中在單一物種，對于其在食物鏈中的遷移及在不同營養級水平上是否存在生物放大效應還未明確，未來應加強食物鏈中不同生物體的致毒效應研究，以更好評估對人類健康的威脅.

（3）微（納）米塑料中含有大量的添加劑，應結合同位素示蹤等技術確定是微（納）米塑料本身還是添加劑釋放引發的毒性效應，其對PAHs毒性的影響機制也要進一步探索.