病例報告血小板增多致假性高鉀血癥1 例及文獻復習

王維霖

(巨野縣人民醫院，山東 巨野 274900)

患者，男，70 歲。因“突發胸痛2 h”于2020年12月3日入住我院心內一科。2020年6月該患者曾因“發作性胸痛1 d”在我院心內二科住院治療，診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、不穩定性心絞痛、陳舊性下壁心肌梗死。當時查血常規：白細胞為14.00×109/L，紅細胞為7.18×1012/L，血紅蛋白為190 g/L，血小板548.0×109/L；電解質：血鉀5.4 mmol/L。給予阿司匹林、替格瑞洛、琥珀酸美托洛爾、匹伐他汀等藥物治療后好轉出院，院外規律口服藥物，仍間斷出現活動后胸痛不適。既往無高血壓、糖尿病病史，無食物、藥物過敏史。入院查體：神志清，精神差；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心律規整，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。入院后初步診斷為：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性冠脈綜合征、陳舊性下壁心肌梗死、心功能Ⅱ級(NYHA分級)。給予阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀鈣片、酒石酸美托洛爾、低分子肝素等藥物治療，于入院當天完善相關檢查。心電圖：竇性心律、陳舊性下壁心肌梗死；血常規：白細胞27.42×109/L，紅細胞8.81×1012/L，血紅蛋白205 g/L，血小板694.0×109/L；血生化：尿素7.16 mmol/L，血肌酐90.1 μmol/L，尿酸528 μmol/L，血鉀7.4 mmol/L，血鈉135.0 mmol/L，氯95.0 mmol/L，碳酸氫根23.0 mmol/L，肝功能、血脂無異常；氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)1 086.67 pg/mL；心肌梗死三項無異常。接化驗室危急值報告血鉀7.4 mmol/L，且化驗室表示儀器狀態良好，結果已復核。值班醫師立即給予呋塞米20 mg靜脈推注，利尿排鉀；10%葡萄糖500 mL+胰島素注射液10 U靜脈滴注。2 h后復測生化：血鉀7.22 mmol/L，血鈉137.0 mmol/L，氯100.4 mmol/L，碳酸氫根27.0 mmol/L，提示降鉀治療效果不佳。筆者當日夜間接班后查看患者，未見高鉀血癥臨床癥狀，心電圖未見高鉀血癥表現，患者腎功能正常，未服用導致血鉀增高的藥物，無特殊飲食情況，護士標本采集符合要求(無用力拍打采血部位、止血帶應用時間過長)，采集后做到了及時送檢，未對標本進行冷藏或冷凍。綜合以上考慮，患者實驗室結果與病情不符，故高度懷疑該患者血清鉀為假性增高，查閱文獻后得知有血小板增多導致假性高鉀血癥的報道。該患者入院后血小板高達694.0×109/L，根據文獻報道情況，給予肝素抗凝管采集靜脈血后立即送檢，并通知實驗室及時上機檢驗，報告血鉀為3.58 mmol/L，故假性高鉀血癥診斷成立。后該患者轉入血液內科行骨髓穿刺活組織檢查考慮真紅細胞增多癥，JAK2V617F突變陽性，給予羥基脲及靜脈放血治療后病情好轉。

討 論

高鉀血癥是指血清鉀濃度大于5.5 mmol/L，嚴重者可引發惡性心律失常，危及患者生命。常見原因有：第一，攝入過多(高鉀飲食、大量靜脈補鉀)；第二，排出過少(急性腎功能衰竭、應用保鉀利尿劑、遠端腎小管泌鉀障礙)；第三，細胞內鉀外移增多(組織損傷和細胞破壞、缺氧和酸中毒)。假性高鉀血癥由Hartmann和Mellinkoff于1955年首先報道[1]，是指實際血清鉀并不高，但由于標本細胞遭到破壞，導致測得血清鉀增高。假性高鉀血癥常見原因有：第一，采血時上臂壓迫時間過久、間歇性握拳產生的酸中毒，引起細胞內鉀釋放；第二，血管外溶血；第三，白細胞增多(>500×109/L)，若標本放置后可因凝集而釋放鉀；第四，血小板增多癥(血小板大于600×109/L)，可引起假性高鉀血癥[2-4]。引起假性高鉀血癥的前兩種情況因同時伴有血紅蛋白及乳酸脫氫酶的釋放，可被常規化學實驗發現并報告[5]。關于血小板增多導致假性血鉀增高機制，以前認為是血小板增多時由于血小板的活化聚集導致血小板被破壞，血小板中的大量鉀離子被釋放到血清中，導致血清鉀離子濃度增高[6]。故使用肝素抗凝管采集標本，可減緩血液凝固導致的血小板破壞，從而準確測定血清鉀濃度。但是近年來報道，即使用肝素抗凝管測定血鉀仍不能避免假性高鉀血癥的發生[7]。白細胞增多也可引起假性高鉀血癥，其原因為：一方面血液在凝固過程中白細胞被大量破壞，導致細胞內鉀釋放，多發生在血液病患者或白細胞結構異常患者中[8]。另一方面認為白細胞增多，能量被大量消耗，三磷酸腺苷生成減少，細胞膜Na/K-ATP酶活性降低，最終導致細胞內血鉀釋放到細胞外[9]。

因此，臨床中當我們遇到高血鉀時應認真尋找原因，尤其血鉀化驗結果與臨床表現不相符時，應想到假性高血鉀的可能。為有效鑒別和診斷假性高鉀血癥，避免因不必要的治療導致醫源性低鉀血癥，動脈血氣分析是最快且最可靠的明確血鉀情況的手段[9]。