小細(xì)胞肺癌中SASH1 蛋白的表達(dá)情況及其與E-鈣黏蛋白表達(dá)的相關(guān)性分析

張曉麗 張曉紅 劉宇 沈方臻

據(jù)統(tǒng)計(jì),2020 年全球肺癌新增病例數(shù)達(dá)220 萬例,約占癌癥確診病例的11.4%,目前是癌癥死亡的主要原因［1］。小細(xì)胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)約占肺癌的15%,惡性程度高,預(yù)后差［2］。目前研究發(fā)現(xiàn),SCLC 是上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)樣癌癥,可表現(xiàn)為癌細(xì)胞中E-鈣黏蛋白表達(dá)減少［3］。E-鈣黏蛋白是連接上皮細(xì)胞的重要標(biāo)志蛋白,能夠維持細(xì)胞之間的極性狀態(tài),被稱為典型的腫瘤抑制因子［4］。其與N-鈣黏蛋白以及波狀蛋白作為EMT 過程中主要的蛋白標(biāo)志物,可介入到多種惡性腫瘤的侵襲、擴(kuò)散、轉(zhuǎn)移的過程中。2003 年Zeller 等［5］研究乳腺癌細(xì)胞雜交性丟失時(shí),發(fā)現(xiàn)一種新的抑癌基因——SASH1 基因。隨著近年來對SASH1 蛋白的深入研究發(fā)現(xiàn),SASH1 蛋白參與多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,其表達(dá)的減少或缺失與晚期惡性腫瘤的發(fā)生密切相關(guān),如肝癌［6］、卵巢癌［7］等。同時(shí),在多種惡性腫瘤中發(fā)現(xiàn),SASH1 蛋白與EMT 之間有一定的關(guān)聯(lián)性,如結(jié)腸癌［8］及肝癌［6］等。但在SCLC 中研究較少,本研究選取E-鈣黏蛋白作為EMT 的標(biāo)志物,就SCLC 中SASH1 蛋白的表達(dá)情況及其與E-鈣黏蛋白表達(dá)的相關(guān)性展開探討。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2009 年1 月～2018 年12 月在臨沂市腫瘤醫(yī)院經(jīng)過術(shù)后組織病理診斷為SCLC 的石蠟標(biāo)本50 例。患者術(shù)前均未進(jìn)行抗腫瘤治療(如放化療),未合并其他惡性腫瘤,不伴有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病。其中男40 例,女10 例；年齡43～77 歲,平均年齡(56.42±9.47)歲；32 例＜60 歲,18 例≥60 歲；有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移38 例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移12 例；術(shù)后病理TNM 分期：Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期分別為10、21、19 例。此研究獲得本院倫理委員會(huì)同意。病例信息在本院聯(lián)眾病案數(shù)據(jù)系統(tǒng)中收集。……