術前干預護理在改善人工肝治療并發低血壓的效果分析

呂海艷 谷 斌 白風霞

(郴州市第二人民醫院 湖南 郴州 423000)

人工肝技術通過連續或間斷清除水分、代謝產物或有害的生物活性物質，同時按需適當補充有益或缺失物質，可起到暫時替代肝臟或腎臟等重要臟器部分功能的作用。該技術在肝衰竭救治中的作用已經得到肯定，在其他疾病的臨床應用也得到了拓展。低血壓是人工肝治療中最常見的不良反應之一，據文獻報道，發生率20%[3]左右。低血壓約一半出現在體外循環治療時，另外自主神經功能紊亂以及過敏反應也會引起低血壓。雙重血漿分子吸附模式(Dpmas)可迅速清除膽紅素、炎性介質等有害物質，不需要外源性血漿，故實施該模式不受血漿來源限制，但相應的缺點是無法補充凝血因子，對患者自身的白蛋白和凝血因子也有一定的吸附作用，且體外循環血量多，是所有人工肝模式中最容易發生低血壓的治療模式。急劇血壓降低會引起流向主要臟器的血流減少，帶來不可逆的損傷，因此需要及時處置。本文通過術前干預護理對我院肝衰竭患者行血漿置換、雙重血漿分子吸附系統治療模式并發低血壓的防治效果進行研究分析，取得了滿意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取郴州市第二人民醫院肝衰竭患者2019年1月-2021年3月血漿置換280人次、雙重血漿分子吸附系統71人次為對照組，2021年4月-2022年6月血漿置換149人次、雙重血漿分子吸附系統69人次為觀察組。兩組年齡均為20-69歲，血漿置換1500-2500ml，雙重血漿分子吸附血漿處理量5000ml，血漿置換分漿流量24ml/min，雙重血漿吸附分漿流量27ml/min，兩組治療數據無明顯統計學差異。

1.1.1儀器耗材資料

表1 人工肝儀器型號：人工肝儀器型號旭化成PLASAUTOΣ

1.2方法

1.2.1對照組護理方法

1)遵醫囑常規護理，人工肝治療術前行訪視和評估，僅基本了解患者病情。術前未干預降壓、止血、抗凝等藥物的用藥方案。

2)上機前心電監護測血壓，吸氧，根據情況對癥處理，血壓偏低于90/60mmHg，給予20%人血白蛋白50ml和生理鹽水250ml靜滴，術前未預防性使用抗過敏藥物。僅應用10%葡萄糖酸鈣20-40ml靜滴。

3)雙重血漿吸附系統治療前使用3000ml(含肝素12500U)的生理鹽水沖洗并填充膽紅素吸附柱和血漿灌流器。

4)建立體外循環引血流量50ml/min，逐步調整到120ml/min，心電監護每半小時監測血壓一次。

5)迷走神經反射導致的血壓下降，迅速抬高雙下肢，確認大幅度循環血容量變化，給予硫酸阿托品100MG靜推，并加強心理護理，握手并安慰患者，必要時請家屬陪伴床旁，給予患者安全感。發生嚴重過敏反應至休克血壓，立即停止治療，同時停止回路內返血。遵醫囑腎上腺素0.1MG每2-5分鐘靜脈注射一次，吸氧，(喉頭水腫行氣管插管)，保持氣道通暢。

6)人工肝治療結束后，護送患者入病房，與其責任護士交接人工肝治療情況，密切觀察留置血路管滲血情況及糞便顏色形狀。

1.2.2觀察組護理方法

1)人工肝治療護士術前一日訪視患者，了解患者飲食、睡眠、用藥、大小便顏色及室指標、生命體征、腿圍測量值及既往史、過敏史等，發放人工肝健康教育手冊，指導人工肝治療原理和注意事項，疏導患者緊張焦慮不良情緒。

2)服用降壓藥的患者在人工肝治療當天降壓藥減量；避免使用抗凝或止血藥物，合理抗凝，對于30*109/L<血小板數量<50*109/L、PT>20S、糞便隱血陽性、并排除其他出血傾向的患者采用單純血漿置換治療，不宜

3)對于基礎血壓偏低者又有過敏史者，在對照組的基礎上除補充血容量外，還預防性用藥：用地塞米松5MG或抗組胺類藥物。

4)改良預充方式：

在血漿置換聯合雙重血漿分子吸附治療模式中，①注入12500肝素入血漿灌流器HA330-Ⅱ中靜止30分鐘，充分肝素化。②500ml生理鹽水逆血流方向即從藍端向紅端重力沖洗膽紅素吸附柱(Bs330)，③哈娜好3號管連BS330動脈端，順血流方向用體外循環紅藍管(大連JMS)串連至血漿灌流器(HA330-Ⅱ)，HA330-Ⅱ另一端哈娜號3號管連接排液，用500ml含有肝素12500U肝素鹽水重力沖洗兩柱，④3000ml生理鹽水連續重力沖洗兩柱，充分排除兩柱內氣體。⑤血漿置換治療剩余350ml時，將分離后的廢血漿從廢液端用哈娜好3號管順血流方向接入膽紅素吸附柱(Bs330)、再灌入血漿灌流器(HA330-Ⅱ)，⑥充分填充柱子約350ml時，兩柱內生理鹽水全部排出，灌滿膠體液，夾閉連接膽紅素吸附柱Bs330和血漿灌流器HA330-Ⅱ兩端的三號管，在PE-CSGNL1中的回路端連接2組三通閥，兩閥之間閥門閉合，然后把與膽紅素吸附柱Bs330和血漿灌流器HA330-Ⅱ相連的哈娜好3號管并列連接到三通閥，通過對體外循環回路端管路的改造把膽紅素吸附柱和血漿灌流器串聯到回路中，形成閉環血流。

對于血漿過敏、基礎血壓又偏低的患者僅行雙重血漿吸附系統治療時，膽紅素吸附柱BS330、血漿灌流器HA330-Ⅱ生理鹽水3000ml預沖洗后再用350ml低分子右旋糖苷或聚明膠肽灌注

5)建立體外循環引血流量30ml/min，逐步調整到120ml/min。基礎血壓偏低患者，分漿起始每分鐘18ml緩慢分離，根據血壓情況逐漸調高分漿比速度至27ml/min.心電監護密切監測血壓，引血時3-5分鐘監測血壓一次，共3次，15-30分鐘內每15min監測血壓一次，之后每半小時監測血壓，隨時觀察心率變化，心率急劇升高>10次，及時詢問患者有無不適，及時處理病情，避免血容量持續下降。

6)發生大幅度血容量下降，處理措施同對照組。

1.3觀察指標

觀察兩組臨床效果、護理前后血壓、心率，呼吸、血氧飽和度變化，并對數據作以分析。在引血時、血漿置換1-1.5小時、雙重血漿分子吸附約40分鐘時，嚴密觀察患者心率、血壓變化，同時關注患者主訴，心率急劇升高>10次，及時詢問患者有無不適，及時處理病情，避免血容量持續下降；發生嚴重過敏反應至休克血壓，立即停止治療，同時停止回路內返血。人工肝治療結束后，密切觀察留置血路管滲血情況及糞便顏色形狀。

1.4統計學分析

使用SPSS22.0統計學軟件分析數據，采用χ2檢驗，P<0.05為數據有統計學差異。

2 結果

經分析，對照組發生血漿置換1小時血漿過敏反應導致嚴重休克血壓4例(5.63%)、表現為血壓、血氧急劇下降、面色、口唇紫紺，瀕死感，Dpmas治療約40分鐘時出現低血壓8例、表現為心率急劇增加>10次，隨即血壓下降，患者主訴胸悶、腹痛、嘔吐；血漿置換1小時時低血壓4例、表現為頭暈不適、出汗、緊張不安。

觀察組無血漿嚴重過敏反應致休克血壓發生0例(0%)、Dpmas治療約40分鐘低血壓發生4例、表現為打哈欠、心悸、血壓下降，血漿置換1小時低血壓3例、表現為肌肉痙攣、口唇麻木、血壓下降幅度較小，低血壓發生率顯著下降(P<0.05)。

有統計學意義，見表2，表3

表2 兩組血漿過敏反應導致嚴重休克血壓對比(n，%)

表3 兩組其他原因導致低血壓發生對比(n，%)

3 討論

治療中低血壓是指平均動脈壓比治療前下降30mmHg以上或收縮壓降至90mmHg以下，它是血液凈化中患者常見的并發癥之一，人工肝治療在引血時、血漿置換1-1.5小時、雙重血漿分子吸附40分鐘左右時最易發生低血壓，嚴密觀察患者心率、血壓、血氧變化，同時關注患者主訴。低血壓早期臨床表現為患者打哈欠，胸悶、腹疼、嘔吐，焦躁不安、肌肉痙攣、出汗，心率顯著上升>10次，晚期出現血容量大幅下降，血氧下降90%以下，意識模糊等。常見低血壓發生原因有以下：

1)患者不了解治療方式，緊張不安，睡眠不足，迷走神經反射，血壓下降。

2)重癥肝炎患者，心臟儲備功能不足。高血壓患者血管順應性差，治療日晨繼續口服降壓藥物，建立體外循環后，血壓驟降。

3)過敏反應，對血漿過敏、膽紅素吸附柱、血液灌流器等血液凈化耗材過敏，引起低血壓。

4)雙重血漿吸附系統模式因體外循環管路較長，總容量達558ml，部分蛋白被吸附，體外循環血液及血漿量較多，常在血液循環40分鐘左右血壓下降，最易發生低血壓。

本次研究，通過對兩組患者采用不同方式的護理后，對照組發生血漿過敏反應導致低血壓12例(16.90%)，明顯高于觀察組低血壓發生7例(10.14%)，(P<0.05)。觀察組通過術前訪視對肝衰竭患者肝損指標、用藥、飲食、睡眠、心理等方面深入評估，并根據評估病情指導患者飲食，疏導不良情緒，針對性調整治療模式、用藥方案、抗凝劑量、引血流量等方法明顯降低了低血壓發生率或減輕低血壓嚴重程度；體外循環時，血液從體內輸出，用生理鹽水置換注入體內，血液稀釋易致膠體壓下降，尤其在雙重血漿分子吸附系統中體外循環血漿量較其他治療模式多，低血壓發生頻率高，血漿膠體滲透壓對于維持血管內水分平衡非常重要，改良膠體液灌注方法可平衡機體內外血漿膠體液濃度，在血漿置換序貫雙重血漿分子吸附系統治療中，患者適應良好，安全過渡治療模式。

綜上，全面細致的術前訪視和評估是人工肝治療能夠順利開展的前提，術前擴容、調整降壓藥物劑量、心理護理、專科知識宣教等有效避免上機前的血壓下降，改良預充灌注方案，在人工肝治療雙重血漿分子吸附治療模式中，明顯降低了低血壓發生的頻次，通過以上護理干預，人工肝治療并發低血壓癥得到良好的控制，此方法有臨床推廣意義。