基于速度向量成像技術的慢性腎小球腎炎患者左心房功能與運動同步性的相關性研究

洪俊蓉 張平洋 陸怡樸 秦慶慶 劉勤

1.南京中醫藥大學附屬南京中醫院（南京市中醫院）功能檢查科，江蘇南京 210006；2.南京醫科大學附屬南京醫院（南京市第一醫院）心血管超聲科，江蘇南京 210006

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis，CGN）近年來發病率逐年升高，其早期主要影響左心房功能。左心房功能由充盈儲存功能、管道輸送功能和泵血擠壓功能組成，可通過收縮期峰值應變率（peak systolic strain rate，SRS）、舒張早期峰值應變率（early diastolic peak strain rate，SRE）、舒張末期峰值應變率（late diastolic peak strain rate，SRA）進行評估。CGN 患者心房顫動和心房顫動復律后再次復發的風險也有不同程度的增加[1]，心房顫動的發生與左心房的同步性異常有關[2]。Gooyeon等[3]研究證實心力衰竭患者的左心房儲備期會出現非同步性，這種非同步性指標可作為預測心力衰竭患者發生心房顫動的指標。CGN 的病理生理機制導致腎臟和心臟損害同步發生[4]，所以CGN 患者腎功能不全進展、心房處于儲備期時運動是否同步值得關注。本研究將用速度向量成像技術（velocity vector imaging,VVI）探討CGN 患者左心房功能和儲備期運動同步性改變及兩者的相關性，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2020 年12 月至2021 年7 月在南京市中醫院功能檢查科經胸心臟超聲檢查的52 例CGN 患者，納入標準：原發病為CGN 且為竇性心律患者。排除標準：①合并冠心病、糖尿病、原發性高血壓、心力衰竭病史。②先天性心臟病、心臟瓣膜病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病病史。③研究時服用影響心血管藥物者。④行血液或腹膜透析尿毒癥者。⑤心律失常者。根據改善全球腎臟病預后組織2013 年慢性腎病評價與治療指南，腎功能依據估算腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）進行分期：腎功能正常為1 期[eGFR≥90ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害輕度為 2 期[eGFR 為 60～89ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害中度為3期[eGFR為30～59ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害重度為4 期[eGFR為15～29ml/（min·1.73m2）]、腎功能損害嚴重衰竭為5 期[eGFR<15ml/（min·1.73m2）[5]。根據腎功能檢查結果分為A 組（n=26，2～3 期）和B 組（n=26，4～5 期），另選取健康志愿者50 名作為C 組（對照組）。

1.2 研究方法

記錄參與者的年齡、性別、首次空腹血糖、首次血肌酐、心率平均值、體質量指數（body mass index，BMI）、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）平均值。

1.3 儀器與方法

連接心電圖，取左側臥位，使用德國西門子ACUSONS2000 超聲儀，探頭4V1C 型，探頭頻率2.75～4.25MHz。將探頭放置于心尖位置，通過VVI獲得連續5 個心動周期的圖像進行儲存且脫機分析。圖像定格于左心房的舒張末期，沿左心房的內、外膜心肌描記，即可產生左房應變率-應變率峰值時間曲線，根據心電圖時相得到平均SRS（mSRS）、平均SRE（mSRE）、平均SRA（mSRA）作為左心房功能指標；平均左房側壁峰值時間（peak time of left atrial lateral wall，TP-LALW）、左房頂部峰值時間（peak time of left atrial roof，TP-LAR）、房間隔峰值時間（peak time of atrial septum，TP-AS）及任意兩節段應變率最大峰值時間差（maximum peak time difference of strain rate of any two segments，TSR-MAX）作為左心房儲備期運動同步性指標。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件對數據進行分析，應用Shapiro-Wilk（SW）進行數據正態分布檢驗，符合正態分布的以均數±標準差（）進行描述，三組間比較采用單因素方差分析；不符合正態分布的以[M（Q1，Q3）]表示，三組間比較采用非參數Kruskal-Wallis（H）檢驗；采用Spearman 檢驗分析左心房功能和儲備期運動同步性的相關性；分類變量數據以相對數表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組的一般資料比較

三組的年齡、性別、血糖、BMI、心率及DBP比較，差異無統計學意義（P>0.05）；血肌酐、SBP比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 三組的一般資料比較

2.2 三組的左心房功能比較

三組的左心房功能比較，差異均有統計學意義（P<0.05）；B 組與A 組的mSRA 比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 三組的左心房功能比較

2.3 三組的左心房儲備期運動同步性比較

三組的mTP-LAR 比較，差異無統計學意義（P>0.05），mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX比較，差異均有統計學意義（P<0.05）；A 組和B 組的mTP-AS、mTSR-MAX 與C 組比較，差異有統計學意義（P<0.05）；B 組與A 組的mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 三組的左心房儲存期運動同步性比較

2.4 三組的左心房功能指標與左心房儲存期運動同步性指標的相關性

mSRS、mSRE、mSRA 與mTP-LAR 無明顯相關性（P>0.05），與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX呈負相關（P<0.05）。mSRS 與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 相關度分別為r=-0.57、r=-0.66、r=-0.58，P<0.05；mSRE 與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX相關度分別為r=-0.57、r=-0.65、r=-0.51，P<0.05；mSRA 與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 相關度分別為r=-0.28、r=-0.44、r=-0.42，P<0.05，見表4。

表4 三組的左心房功能指標與左心房運動同步性指標的相關性

3 討論

慢性腎臟病是一組常見的慢性腎臟結構受損和功能障礙性疾病，CGN 是其常見發病病因。

近年來CGN 發病率逐年升高，早期主要影響左心房功能。左心房在心動周期中作用不同，在左心室收縮期具有充盈儲存功能，在舒張早期發揮管道輸送功能，舒張末期主動收縮，將左心房的血泵入左心室，使其更加充盈[6]。心房肌間膠原纖維合成增加，左心房形變能力下降[7]，舒張早期進入左室血液減少，舒張末期左房殘余血液增多，存儲功能降低。CGN 存在不同程度的微炎癥反應，微炎癥反應隨著腎功能不全進展加重[8]，產生的炎癥因子與可合成長鏈酰基卡尼丁和溶血磷脂酰膽堿的磷脂酰膽堿結合，二者通過抑制肌漿網交換鈉鈣離子影響細胞膜的通透功能，造成心房肌內鈣離子超載，從而誘導心房肌細胞凋亡。炎癥因子清除凋亡細胞可引起局部炎癥并激活補體系統，導致心房組織損傷和心房肌纖維化的發生發展[9]，心房重構僵硬，泵血功能降低。本研究結果顯示，隨著CGN 腎功能不全的發展，左心房的三個功能逐漸減低，最終左心房功能失代償[10]，失去血流動力學調節能力[11]。

心房的運動同步異常是心房電重構的表現之一[12]。本研究A 組和B 組的mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 較C 組升高，且B 組升高更明顯，提示腎功能不全中晚期左房儲備期非同步性較腎功能不全早期更嚴重，可能與CGN 腎功能不全各時期的心房肌病理有關。心房壁心肌偏薄，代償能力偏弱[13]，隨著eGFR 降低，心肌纖維化越來越重，心肌運動同步性越來越差。本研究中A 組和B 組的mTP-LAR較C 組升高，但三組差異無統計學意義（P>0.05），提示CGN 患者的左房肌隨著腎功能不全出現運動非同步性，可因心房重構、心房肌纖維化不均勻，引起左心房不均勻舒張和收縮[14]，推測早期腎功能不全患者的左房肌頂部纖維化即可出現，敏感性低，不易隨疾病進展受累，側壁左房肌及房間隔纖維化隨著疾病進展受累逐漸嚴重，最終導致左心房儲存期心房肌發生各節段的運動不同步。有學者對房顫復律后和再次復發房顫的心力衰竭患者的左房同步性研究發現，患者房顫前后左房儲備期的同步性參數可作為再次房顫的預測因子[3]。

本研究通過Spearman 檢驗得到左心房儲備功能、管道功能、泵血功能與mTP-LALW、mTP-AS、mTSR-MAX 呈負相關，與mTP-LAR 無明顯相關，提示可能左房的側壁及房間隔心肌對心房傳導功能更敏感。心房肌通過舒張和收縮保持同步維持其儲存和泵血功能，最大化保證心室的充盈。當心房肌纖維化后，心房肌不應期縮短促進心房肌形成快速沖動，導致心房功能障礙[15]。當心房肌纖維化不均勻時，未發生病變的心房肌維持正常功能或代償性增強，兩種心房肌作用下導致心房運動不同步，決定左房儲存和管道功能的左室充盈受到影響[16]。由此可見，CGN 患者左心房的功能與同步性密切相關，在維持左室舒張功能中有重要作用。除此之外，左房儲備期同步性異常還可直接影響左心房的泵血功能，造成心房肌內膜受損及血流瘀滯，增加血栓形成及心房顫動的發生率[17]。

VVI 是一種最近推出的基于二維灰度成像在超聲像素下垂直于光束傳播方向的波面上各點之間的相位關系即空間相干性、追蹤斑點及追蹤邊界等技術支持下，分析局部心功能及探索心肌結構力學的新技術[18]，這種新技術以矢量方式顯示心肌局部組織真實的運動方向、速度、距離、時相等[19]，其優點是不依賴多普勒原理[20]。本研究通過VVI技術較敏感地發現在CGN 腎功能的不同時期內，其左心房功能和儲備期時心房肌各節段運動同步性的微小變化及兩者之間的相關性，提醒早期應關注CGN 患者的左心房功能及其儲備期同步性改變對臨床的干預治療和合理推測預后有重要意義。VVI 技術敏感性及操作性良好，可為左心房功能和同步性評估提供新方法，具有較好的臨床應用價值。