超低位去大骨瓣術聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷患者的效果觀察

孫吉林 季 猛 張聞聞 卓健偉 王 凱 張 靖 徐亦農

江蘇省泰州市第四人民醫院神經外科 225300

重癥顱腦損傷(Severe traumatic brain injury, STBI)死亡率高，及時有效的開顱手術治療是降低患者的死亡率及改善預后的關鍵。骨瓣減壓術由于安全性高、療效確切等優勢得到臨床普遍認同，為治療STBI的最常用術式。但該術法治療STBI的效果存在一定的不足，考慮與術中骨窗暴露范圍相對局限及患者顱內仍存在的高氧化應激水平有關[1]。超低位去大骨瓣術(DC)較常規骨瓣減壓術暴露術野范圍更大，便于術者徹底清創。亞低溫治療為物理降溫聯合人工冬眠合劑抑制中樞神經系統和保護腦組織，近年來，其在臨床的應用逐漸得到重視，其效果已在改善癲癇持續狀態得到證實[2]。亞低溫治療聯合超低位DC或能有效減輕STBI患者的氧化應激反應，進一步改善預后。基于此，本文探討超低位DC聯合亞低溫治療對STBI患者的效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經倫理審核批準及患者家屬同意，納入我院在2019年6月—2021年6月收治的60例STBI患者作為觀察對象。按隨機數字表法分為C組和O組，各30例。其中C組男14例，女16例，年齡24～57歲，平均年齡(46.16±9.30)歲；創傷至入院時間1～5h，平均時間(3.05±0.43)h；格拉斯哥昏迷評分(GCS)5～8分，平均GCS(6.34±1.12)分；STBI類型：外傷性顱內血腫16例，彌漫性損傷5例，廣泛性腦挫裂傷9例。O組男17例，女13例，年齡26～55歲，平均年齡(46.29±9.84)歲；創傷至入院時間1～4h，平均時間(3.11±0.38)h；GCS 5～8分，平均GCS(6.40±1.31)分；外傷性顱內血腫15例，彌漫性損傷4例，廣泛性腦挫裂傷11例。兩組一般資料對比無顯著差異(P>0.05)。

1.2 選擇標準 納入標準：(1)診斷為STBI[3]；(2)GCS 5～8分；(3)凝血功能正常；(4)受傷至入院時間不超過6h。排除標準：(1)合并腦血管疾病、腦腫瘤；(2)合并機體其他部位嚴重損傷；(3)既往顱手術史；(4)合并其他嚴重惡性疾病。

1.3 方法 C組：于顴弓上耳屏前做1cm切口，沿著耳郭上緣一直做切口至頂結節，在中線往前直至前發際線，沿著額顳反向翻轉皮瓣，并向顳部翻轉肌肉瓣，咬除部分顳鱗、蝶骨嵴，骨窗貼近前、中顱底窩，去除骨瓣，清除血腫，懸吊硬腦膜，呈放射狀剪開硬腦膜，徹底清創后行止血、對硬腦膜予以減張縫合處理，在皮下放置引流管。O組：(1)超低位DC：于顴弓上耳屏前做1cm切口，沿耳郭上緣一直做切口至頂結節，在正中線往前直至前發際線，于對應頭皮切口下形成骨窗，隨后咬除額骨顴突至顳骨鱗部與蝶骨嵴外1/3水平處，擴大骨窗至接近橫竇。懸吊硬膜后，剪開硬膜，行減壓處理，并排除積血和腦脊液，清除失活組織和硬膜下血腫，然后減張縫合硬腦膜。同時松解顳肌筋膜，在皮下放置引流管。(2)亞低溫治療：開顱術后應用亞低溫治療儀(西安明克斯檢測設備有限公司，HGT-200Ⅱ型治療儀)實施局部降溫治療，給予鹽酸哌替啶(東北制藥，1ml∶50mg，H21023058)50mg+氯丙嗪(北京永康藥業，1ml∶25mg，H11020559)25mg+異丙嗪(廣東南國制藥，2ml∶50mg，H44022504)25mg，均行肌內注射，8h給藥1次。使患者體溫維持在34～35℃，亞低溫治療共持續7d。所有患者術后接受治療，均觀察至患者出院。

1.4 觀察指標 (1)氧化應激反應：于術前、術后7d，采集患者的靜脈血3ml，采用化學發光分析儀測定(博科BKI2200)一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。(2)炎癥因子表達：于術前、術后7d，采集患者的靜脈血3ml，采用電化學發光分析儀測定(羅氏E601)白介素-6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。(3)腦氧代謝情況：于術前、術后7d，通過頸內靜脈置管測定頸內靜脈血氧飽和度(JSO2)，并采集患者的靜脈血5ml，測定血乳酸(Jlac)、髓鞘堿性蛋白(MBP)、水通道蛋白質4(AQP4)、S-100蛋白水平。

2 結果

2.1 兩組氧化應激反應對比 術后7d，O組NO、MDA水平低于C組，SOD高于C組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組氧化應激反應對比

2.2 兩組炎癥因子表達對比 術后7d，O組IL-6、CRP、TNF-α低于C組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎癥因子表達對比

2.3 兩組腦氧代謝情況對比 術后7d，O組JSO2高于C組，Jlac、MBP、AQP4、S-100蛋白低于C組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組腦氧代謝情況對比

3 討論

STBI主要是受外界或間接暴力作用于頭部所致的顱腦組織損傷，多伴有腦組織移位、腦脊液循環障礙、大腦后動脈受壓等改變，致殘率和死亡率均較高[4]。臨床常規通過骨瓣減壓術治療STBI，但相關報道表明[5]其治療效果有一定局限，是因為骨瓣減壓術單純手術治療在降低氧化應激損傷、炎性損傷等繼發性病理改變的作用有限，而上述并發改變可進一步加重腦組織損傷。超低位DC較的操作視野更大，利于受壓腦組織向減壓；亞低溫治療指主要將患者的溫度控制在34～35℃，可降低代謝水平和繼發性損傷。手術聯合亞低溫治療以期減少炎癥及氧化應激反應，提高治療效果。

STBI患者顱內壓升高，引起顱內缺血缺氧，繼而引發高氧化應激反應和炎癥反應，以及興奮性氨基酸及單胺類物質入血增多，加劇腦組織缺氧及損傷。另外，缺血缺氧可導致無氧酵解作用增強，乳酸產生增多和自由基代謝紊亂[6]。本文結果顯示：術后7d，O組NO、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平低于C組，SOD高于C組(P<0.05)，說明超低位DC聯合亞低溫可有效降低STBI患者的氧化應激和炎癥。超低位可拓寬顳低位、減壓骨窗空間，暴露患者的中顱窩底，便于術者徹底清除頂葉、顳葉等部位顱內血腫及壞死腦組織，解除腦干受壓，從而降低顱內壓，改善腦脊液循環，減輕腦水腫，進而降低應激和炎癥。并應用亞低溫輔助治療，通過物理降溫與鎮靜藥物將體溫控制在34～35℃，可降低中樞神經系統活動，進而降低腦代謝和腦組織耗氧，抑制腦自由基的產生和減少內源性炎癥因子的釋放，起到腦保護的作用。與袁寶玉等[7]的研究結果一致。

MBP 在腦組織內表達豐富，血腦屏障功能損壞后的通透性增加，導致血清MBP水平升高。JSO2為反映神經組織代謝的重要指標，動脈血流經腦組織時的氧氣消耗減少，靜脈中耗氧量相應增加，導致JSO2下降。AQP4主要存在于中樞神經組織中，基底膜中含量較豐富，顱腦損傷后，血腫AQP4的水平增加。S-100蛋白為反映腦損傷的血清標志物。本文結果發現：O組術后7d的JSO2高于C組，Jlac、MBP、AQP4、S-100蛋白低于C組(P<0.05)，說明超低位DC聯合亞低溫可有效改善STBI患者的腦氧代謝，減輕腦損傷。超低位DC在常規骨瓣減壓術基礎上增加了開窗范圍，可迅速降低顱內壓，改善腦循環，并有利于脊髓的血液重建，減輕腦內的灌注壓力，改善腦組織的供血供氧。亞低溫療法使用人工冬眠合劑降低顱內代謝水平和機體耗氧，并提高各組織對缺氧的耐受能力，降低腦組織損傷后的耗氧量，減少乳酸沉積；也可降低血腦屏障通透性，抑制內源性有害因子及IL的生成和釋放，減少神經元壞死、凋亡損傷，保護神經元，進而減輕腦組織損傷。

綜上所述，超低位DC聯合亞低溫可有效減輕STBI患者的氧化應激反應和炎癥水平，并改善患者的腦氧代謝和減輕腦組織損傷。