新生兒肺炎血乳酸、PCT 水平表達的臨床意義及對預后的影響

鄧健 王少華

新生兒肺炎是新生兒期常見病,其中感染性肺炎是新生兒肺炎的常見類型,臨床常表現為呼吸困難、發熱、皮膚黏膜青紫等,嚴重影響患兒生存質量。目前,臨床上針對新生兒肺炎多采取吸氧、抗感染等常規治療,但部分患兒在常規治療后仍存在預后不良情況［1］,致使患兒病死風險增加。血乳酸主要由紅細胞、橫紋肌和腦組織產生,當機體組織存在缺氧情況時,其水平可呈高表達［2］。降鈣素原(procalcitonin,PCT)可反映全身炎癥反應的活躍程度［3］。而新生兒肺炎的發生發展與患兒感染致病菌誘發的炎癥反應存在密切關系,且新生兒肺炎患兒因炎癥浸潤,肺部呈現病理性改變,致使肺部通氣功能低下,患兒出現缺氧情況。由此推測,血乳酸、PCT 水平異常表達可能參與新生兒肺炎的發生、發展過程,并與患兒預后存在一定關聯性。鑒于此,本研究旨在分析新生兒肺炎血乳酸、PCT 水平表達的臨床意義及對預后的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年12 月本院收治的70 例新生兒肺炎患兒作為研究對象。其中男37 例,女33 例；日齡4～26 d,平均日齡(15.14±3.63)d；病程1～8 d,平均病程(4.52±1.36)d。納入標準：①符合《兒科學(第9 版)》［4］中新生兒肺炎的診斷標準,且經血常規、血生化、胸部X 線等檢查證實為細菌感染性肺炎；②均為足月分娩；③肝腎功能正常。排除標準：①合并其他類型的新生兒肺部疾病,如新生兒濕肺、心源性肺水腫等；②合并先天性疾病；③合并其他感染性或傳染性疾病。

1.2 方法 ①血乳酸、PCT 水平測定：所有患兒均在治療前采集外周靜脈血3 ml,以3000 r/min,15 cm 半徑離心10 min 后取血清,采用雅培i-STAT 微量血氣分析儀及CG4+測試卡片(干式電化學法)動態監測血乳酸。采用micropoint Te-308 免疫檢測儀及Thermo PCT檢測試劑盒(免疫色譜檢測法)檢測動脈血PCT 變化。②所有患兒均在入院30 min 內進行常規治療,常規治療內容包括：吸氧、清除呼吸道分泌物、退熱、糾正水電解質紊亂等,并對所有患兒進行病原菌培養,并依據培養結果及藥敏試驗結果選擇合適的抗感染藥物治療等。共治療7 d。

1.3 觀察指標 分析新生兒肺炎患兒預后情況；比較不同預后情況患兒的性別、日齡、病程及血清乳酸、PCT 水平,并對新生兒肺炎患兒預后影響因素進行Logistic 回歸分析。

1.4 判定標準 預后不良判定標準：治療7 d 后,參照《臨床疾病診斷與療效判斷標準》［5］進行判定：治愈：臨床癥狀消失、并發癥痊愈,且血象恢復正常,胸片顯示肺野病灶基本吸收；好轉：臨床癥狀好轉、兩肺啰音減少或消失,胸片顯示肺部炎癥尚未完全吸收；無效：未達上述標準視為無效。預后良好=(治愈+好轉)/總例數×100%。預后不良為治療無效。

1.5 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。采用Logistic回歸進行多因素分析。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 新生兒肺炎患兒預后情況分析 治療7 d 后,70 例患兒中,預后良好53 例,占比75.71%,預后不良17 例,占比24.29%。

2.2 不同預后患兒基線資料比較 兩組患兒的性別、日齡、病程比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；預后不良患兒血乳酸(8.68±1.22)mmol/L、PCT(3.35±0.72)μg/L均高于預后良好患兒的(6.15±1.24)mmol/L、(2.74±0.75)μg/L,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同預后患兒基線資料比較［n(%),］

注：與預后良好比較,aP＜0.05

2.3 新生兒肺炎患兒預后影響因素分析 將新生兒肺炎患兒預后情況作為因變量(1=預后不良,0=預后良好),將血乳酸、PCT 水平作為自變量,經過Logistic 回歸分析,血乳酸、PCT 水平是新生兒肺炎患兒預后不良的影響因素(OR＞1,P＜0.05)。見表2。

3 討論

目前,臨床上治療新生兒肺炎多以常規治療為主,其雖能緩解患兒的臨床癥狀,但部分患兒在常規治療后癥狀并無明顯改善,且出現病情加重、惡化等預后不良情況,嚴重影響患兒生長發育［6］。本研究結果顯示,治療7 d 后,70 例患兒中,預后良好53 例,占比75.71%,預后不良17 例,占比24.29%,提示新生兒肺炎患兒存在一定預后不良風險。因此,積極探尋影響新生兒肺炎患兒預后情況的相關因素并加以控制至關重要。

本研究結果顯示,預后不良患兒血乳酸、PCT水平均高于預后良好患兒,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。由此提示預后不良患兒中的血乳酸、PCT 水平呈高表達情況,可能與新生兒肺炎患兒預后相關。進一步經Logistic 回歸分析結果顯示,血乳酸、PCT 水平高是新生兒肺炎患兒預后不良的影響因素。分析其原因：①血乳酸是體內糖代謝的中間產物,血乳酸水平與肝臟、腎臟合成速度、代謝率、缺氧、低灌注等情況有關［7］。新生兒肺炎患兒因致病菌侵襲,致使肺部出現炎癥病理性改變,這在一定程度上損傷肺部正常組織,降低肺部通氣功能,且隨著新生兒肺炎患兒炎癥程度的加重,患兒血管內皮細胞出現損傷,影響機體組織灌注,致使細胞易發生缺氧、缺血性壞死,導致三羧酸循環中丙酮酸需氧化的障礙,增強丙酮酸還原乳酸的酵解作用,進而增加血乳酸水平［8,9］。因此,血乳酸水平可間接反映新生兒肺炎患兒的缺氧狀況及病情嚴重程度。血乳酸水平升高,表明患兒機體存在肺部組織灌注不良,可間接說明患兒肺部細胞存在缺氧、缺血情況,而血乳酸水平持續高表達,可提示患兒肺部細胞存在嚴重缺氧情況,肺部組織損傷程度較重,進而加重新生兒肺炎病情嚴重程度,影響患兒預后［10］；②PCT 是一種蛋白質,其可反映機體全身炎癥活躍程度［11］。正常情況下,血PCT 水平較低,當機體存在炎癥反應時,其水平會呈異常高表達情況,且血清PCT 水平越高,表明患兒的炎癥反應越重［12］。而新生兒肺炎的發病機制與患兒出生前后感染細菌、病毒等病原體引發的肺部炎癥病理改變具有密切的關聯性［13］。新生兒被致病菌侵襲后,呼吸道及肺部功能被致病菌損傷,致使細菌內毒素水平升高,而細菌內毒素可激活中性粒細胞、降低白細胞水平,進而誘導炎癥反應的發生,提高血清PCT 水平,且PCT 水平持續升高,表明機體存在反復感染情況,這在一定程度上加重患兒炎癥反應,致使其肺部組織反復被炎癥反應浸潤,加重肺部血管內皮損傷程度,促進新生兒肺炎病情進展,影響新生兒肺炎預后。

綜上所述,血乳酸、PCT 水平升高可能會增加新生兒肺炎患兒預后不良風險,臨床上可通過動態監測患兒血乳酸、PCT 水平評估患兒病情及預后,以為臨床治療方案制定提供依據,改善患兒預后。