勞國娟,王成芷,李 娜,陳映娜,青永紅,嚴 勵
(中山大學孫逸仙紀念醫院,廣東 廣州 510120)
臨床思維指醫生運用醫學理論知識和臨床經驗,結合患者臨床資料進行分析、綜合、類比、判斷、邏輯推理,從錯綜復雜的線索中找出主要矛盾,形成診斷、治療、康復和預防的個性化方案,并執行、修正的思維過程。
臨床思維是臨床醫生長期從事臨床實踐的經驗總結,是由醫學生成長為一名合格醫生所必須具備的能力。疾病有一定規律(共性),但是又有例外(個性)。疾病種類很多,表現錯綜復雜,醫生見過的疾病數量和種類有限,低年資醫生從書本學習走上臨床,面對臨床表現千差萬別的患者,常感困惑,因此要培養臨床思維,透過現象看本質,分清主次,抓主要矛盾,解決關鍵問題,提高決策能力,成長為一名合格的醫生。臨床思維貫穿疾病診斷與治療全過程,是決定疾病診治正確與否的關鍵[1]。現以低鉀血癥的診斷和治療為例,從臨床實踐的角度淺談如何培養臨床思維。
在臨床診治過程中,低年資醫生比較容易出現的錯誤思維方式有以下幾種:(1)惰性思維(固定思維):思維局限,跟不上疾病發展變化。(2)習慣性思維(思維定式):局限于自己的專業,局限于某一個系統或器官。(3)籠統性思維:對千差萬別的患者特點認識不足,不關注社會、心理因素對疾病的影響,忽視患者是遺傳、環境和社會因素相互作用而又動態變化的有機整體。(4)依賴性思維:對權威的盲從及因盲從而造成的順延性思維,迷信檢驗結果。(5)片面性思維:固守局部,忽略整體,頭痛醫頭、腳痛醫腳。(6)頑固性思維:對假設診斷“固守初衷”,思維僵化。要想避免以上錯誤思維方式,就應掌握扎實的醫學理論知識,在臨床實踐中不斷總結經驗、吸取教訓,培養邏輯推理能力(分析、綜合、類比、判斷能力),完善診斷思維和治療思維,提高決策能力。
診斷正確與否關鍵在于是否具有診斷思維。診斷思維過程分4步:(1)收集資料:病史詢問、體格檢查、實驗室檢查,注意資料的準確性與完整性。(2)分析判斷:綜合分析、提出初步診斷,運用正確的思維方法。(3)驗證診斷:進一步收集資料,診斷性治療,修訂診斷。(4)確診:確定診斷,總結提高。
問診是病史采集的主要手段,完整可靠的病史詢問可獲得或排除疾病原因。低鉀血癥是常見的臨床現象和異常實驗室檢查結果,病因眾多,治療及預后不同。問診前要了解低鉀血癥分3種情況:(1)缺鉀性低鉀血癥:機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低。(2)轉移性低鉀血癥:體內總鉀量正常,細胞內鉀增多,血清鉀降低。(3)稀釋性低鉀血癥:血清鉀相對降低,機體總鉀量和細胞內鉀正常。然后,分情況詢問:(1)缺鉀性低鉀血癥:是否存在攝入不足、排出過多(主要經胃腸或腎臟丟失),而腎臟失鉀的主要病因是腎臟疾病、內分泌疾病、藥物等。(2)轉移性低鉀血癥:是否存在酸中毒恢復期、堿中毒、低鉀性周期性癱瘓、應激狀態兒茶酚胺分泌增多等情況,其特點是快速發生、快速恢復、有誘因。(3)稀釋性低鉀血癥:是否存在過多、過快補液而未及時補鉀,關注既往病史、合并疾病(如高血壓)、是否有誘因(自發或輕度利尿引發嚴重低血鉀)、對補鉀的反應等。
體格檢查是疾病診斷的必要步驟,是積累臨床經驗的過程,也是與患者交流、溝通,建立良好醫患關系的過程。低鉀血癥病因涉及多個系統,應進行全面、細致的體格檢查,關注血壓、泌尿系統、內分泌系統、心血管系統、神經系統表現。血壓的測量和監測非常重要,可起到提示甚至直接鑒別、排除病因的作用。如:(1)低鉀血癥伴醛固酮水平升高可見于原發性醛固酮增多癥、分泌腎素的腫瘤、腎動脈狹窄、惡性高血壓等,也可見于Batter綜合征(先天性醛固酮增多癥),但前幾種有伴高血壓的臨床綜合征,而后者血壓不高。通過血壓測定,鑒別低鉀血癥伴高血壓病因時,可直接排除Batter綜合征。(2)低鉀血癥患者的血壓類型為高血壓和休克交替型時,提示有嗜鉻細胞瘤的可能。由于兒茶酚胺可以促使鉀離子進入細胞,促進腎素、醛固酮分泌,因此,嗜鉻細胞瘤患者也可能出現低鉀血癥,其高血壓表現多種多樣,可為陣發高血壓型、持續高血壓型、高血壓和休克交替型。(3)上臂血壓增高,而下肢血壓不高或降低者,雙上肢血壓不對稱者,在肩胛間區、胸骨旁、腋部等聞及血管雜音者,提示主動脈縮窄、大動脈炎??梢姡瑴y定四肢血壓對于低鉀血癥的鑒別診斷也是必要的。體格檢查中發現脈搏和心律不規律的患者,需警惕電解質紊亂引起的心律失常,如嚴重低鉀血癥可引起房性心動過速、室性異位搏動和室性心動過速、室內阻滯、房室阻滯等各種心律失常。
實驗室檢驗對疾病診斷很重要。低鉀血癥指的是血清鉀低于3.5 mmol/L。當我們看到血清鉀<3.5 mmol/L的檢測報告時,要考慮是否真的是低鉀血癥。急性髓性白血病的血標本送往實驗室的過程中或室溫放置時大量白細胞會攝取鉀、采血側補液等均可能導致假性低鉀血癥,而標本溶血則可能引起假性血鉀正常??梢?,正確解讀實驗室檢驗結果不容易,有賴于醫生的水平和經驗,錯誤解讀可能導致嚴重后果。
那么,我們該如何解讀實驗室檢驗結果呢?首先,要充分了解檢測原理、優缺點和局限性,本單位檢驗技術水平,是否符合質控標準,有無循證醫學依據,有無國人正常值。其次,根據病史、體格檢查結果合理開具檢驗申請單;關注影響檢驗結果的因素,如采集時間、藥物、食物、運動、尿量;操作是否正確,如采集管的準備(添加劑的種類及量),采血過程(體位、精神狀態);運輸是否及時、保存條件和時限;方法的靈敏度、特異性、精密度、局限性;試劑盒保存條件,是否過期、混用、多次用;技術人員的經驗和責任心等。最后,對診斷、治療起關鍵作用的項目反復核對,結合多項結果綜合分析和判斷。
明確低鉀血癥診斷后,進行綜合分析,鑒別病因,提出初步診斷。診斷應遵循先考慮常見多發病、器質性疾病、可治性疾病、盡可能以一種疾病解釋多種臨床表現的原則[2]。一時難以明確診斷的,多考慮良性和可治性疾病。低鉀血癥病因鑒別過程中,要緊抓主要矛盾,重點是鑒別腎臟疾病和內分泌疾病引起的腎臟失鉀,尿鉀排出是否增多是關鍵環節。尿鉀<20 mmol/L,考慮攝入減少和非腎臟失鉀(胃腸道或其他途徑);尿鉀≥20 mmol/L,考慮腎臟失鉀。要注意尿量是否收集完整,尿量有無過少或過多;注意尿鈉情況、留尿時是否在用利尿藥和補鉀藥。同時,分析尿常規(尿比重、尿細胞成分、管型、蛋白、尿pH值等)以及血電解質酸堿平衡指標(低血鈉提示腎臟疾病,低血鉀伴高血鈉提示醛固酮增多癥)。對于低鉀血癥伴尿鉀≥20 mmol/L的患者,進一步檢查醛固酮水平,醛固酮降低/正常,考慮外源性鹽皮質激素、庫欣綜合征、腎上腺先天性17-α/11-β羥化酶缺乏、表象性鹽皮質激素過多綜合征、Liddle綜合征等,這些疾病的特點是高血壓、低血鉀、高尿鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、腎素和醛固酮分泌受抑制;醛固酮增高,需要進一步測定血漿腎素活性,血漿腎素活性降低考慮原發性醛固酮增多癥,血漿腎素活性增高考慮腎素瘤、繼發性醛固酮增多癥(病因有失鹽性腎病、腎小管性酸中毒、Fanconi綜合征、腎動脈狹窄、惡性高血壓、慢性腎臟疾病、Batter綜合征等)。
經過以上細致、有序、合理的分析,不難明確低鉀血癥的病因。病因明確后,需評估低鉀血癥對機體的影響,是否有嚴重并發癥,進一步收集資料,必要時通過診斷性治療驗證、修訂診斷,使患者得到正確診斷和治療。通過低鉀血癥的診斷,我們深刻體會到,臨床思維的建立基于豐富的醫學基礎知識,只有掌握扎實的醫學基礎知識,才能對患者信息進行整合,做出合理判斷,反之臨床思維培養則無從談起[3]。
一般情況下,先診斷后治療,急危重癥患者先搶救后明確診斷。治療時機的選擇應根據診斷的需要、病情嚴重程度和患者實際情況來決定。如,低鉀血癥病因未明前,大量補鉀或使用其他藥物(如安體舒通、ACE和ACEI類藥物等)會干擾尿鉀排出量,腎素、醛固酮水平測定,導致檢測結果不能反映患者的真實病情。因此,從診斷的角度來看,病因未明前,上述治療措施應該避免。但是,當血清鉀<2.5 mmol/L,患者出現全身肌無力,肢體軟癱,腱反射減弱或消失,甚至膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸、吞咽困難,嚴重者出現窒息、心律失常、心跳驟停,危及生命。此時,應馬上補鉀、搶救,待病情平穩后再明確病因。當血清鉀≥2.5 mmol/L時,則相對安全,此時可一邊治療,一邊查找病因。
要抓住主要矛盾,根據病因采取不同方案;制訂、落實治療計劃;合理選用藥物,從適應證、有效性、安全性、毒副作用、藥物交叉反應等方面綜合考慮;治療過程中加強監測、跟蹤和總結,不斷提高治療水平。
對于低鉀血癥的治療,明確病因后應積極治療原發病,給予富含鉀的食物。對缺鉀性低鉀血癥患者,應及時補鉀。補鉀時注意以下幾點:(1)檢查腎功能和尿量,在血容量減少、周圍循環衰竭、腎功能障礙時,除非有嚴重心律失常或呼吸麻痹等緊急情況,否則應等補充血容量后,尿量達到30~40 mL/h才給予補鉀,以免引起高鉀血癥;(2)加強心電監測;(3)及時復查血清鉀,尤其是轉移性低鉀血癥周期性癱瘓患者,體內鉀總量沒有明顯減少,補鉀過多、過快容易引起嚴重高鉀血癥;(4)對于難治性低鉀血癥,需糾正堿中毒和低鎂血癥;(5)補鉀可加重原有低鈣血癥,出現手足抽搐,應及時補鈣;(6)不宜長期使用氯化鉀腸溶片,以免引發小腸狹窄、出血、梗阻等并發癥[4]。
綜上所述,臨床思維與普通思維結構相似,是醫生針對患者情況,利用自己的知識和經驗,尋求解釋、做出預測、達成結論、形成對策,從而建立診斷、評估病情、解析病程和做出決定的過程。臨床思維是正確診療的前提和保證,診療水平是衡量醫生水平的重要標準。臨床思維的形成不是一件輕而易舉的事,需要有廣博的醫學知識、扎實的臨床技能、良好的醫患溝通能力、正確的思維方法以及長期的臨床實踐。