左心室多位點起搏在非特異性室內傳導阻滯伴低射血分數心力衰竭患者治療中的應用

翁俊飛，董 薇，劉雷雷，杜興祥，劉 茜，彭景添，鄭澤琪，彭小平

心臟再同步治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）是心力衰竭（心衰）有效治療方法之一，但仍有部分患者表現為CRT 低應答［1］，原因包括未嚴格掌握適應證、CRT 電極未植入最佳位置［2］、電極間解剖距離或電學距離未達到起效的反應距離［3］、電極植入后產生并發癥［4］等。有研究證實，左心室多位點起搏（multipoint pacing，MPP）在CRT 低應答患者中比傳統CRT 具有更好療效，適用于難以接受普通CRT 手術患者，并能提高CRT 療效和安全性［5］。但MPP 臨床應用時間較短，暫無關于其適應證的臨床共識，是否也適用于非特異性室內傳導阻滯伴低左心室射血分數（LVEF）的心衰患者，目前臨床報道較少。本研究探索3 例診斷為非特異性室內傳導阻滯伴低LVEF 心衰患者，在接受MPP 治療后是否可取得較好效果，并對結果進行總結分析。

1 材料與方法

1.1 一般資料

2017 年至2019年收治3 例非缺血性擴張型心肌病經至少6 個月規范化藥物β 受體阻滯劑+利尿劑+血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體阻斷劑（ARB）/沙庫巴曲纈沙坦鈉治療見心功能改善，但仍有胸悶氣喘的男性患者。入院心電圖均顯示竇性心律、非特異性室內傳導阻滯、QRS 時限均＞130 ms；心臟彩色超聲均顯示左心擴大，LVEF 明顯下降；冠狀動脈造影檢查未見有意義的狹窄病變。

1.2 治療過程面臨絕境

①繼續藥物β 受體阻滯劑+利尿劑+ACEI/ARB/沙庫巴曲纈沙坦鈉治療，但效果欠佳；②植入式心臟復律除顫器（ICD）治療，預防心源性猝死有很好效果，但改善心肌重構、提高LVEF 效果不明顯；③CRT 治療，符合Ⅱ類適應證，不符合Ⅰ類適應證，但療效并不確定。

1.3 治療方案

國外研究表明MPP 對左心室逆重構及臨床效果改善優于CRT［6-7］，國內也有關于MPP 成功應用于CRTⅡ類適應證患者的報道［8-9］。據此經過科室內反復多次討論及權衡利弊后，向患者及其家屬詳細溝通推薦選擇植入有MPP 功能的起搏器（CD3371-40型），最終征得家屬同意簽字并進行手術。手術在局部麻醉下進行，術中根據標測電極環分別測量電極起搏，根據膈神經選擇電極植入血管［10］。3 例患者四極左心室導線均植入于冠狀竇后靜脈，見圖1。

2 結果

3 例患者手術順利，術中均無并發癥發生。術后檢測起搏和感知參數均理想，病例1 和病例2 術中術后起博參數見圖2。術后均繼續按照術前藥物治療方案（β 受體阻滯劑+利尿劑+ACEI/ARB/沙庫巴曲纈沙坦鈉）治療，手術前后心電圖見圖3。

3 例患者手術前后臨床資料見表1。患者1 術后36 個月左心室開始明顯縮小，LVEF 明顯上升，其他2 例術后6 個月左心室縮小，LVEF 明顯上升。3 例患者左心房前后徑、左心室舒張末徑明顯縮小，氨基末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）均較術前明顯下降，LVEF、6 分鐘步行距離較術前明顯上升，胸悶氣喘癥狀得到明顯改善。

表1 3 例患者手術前后臨床資料對比

3 討論

傳統CRT 在特定心衰患者治療中已取得明顯效果（LVEF 峰值升高≥14.5%）［11-12］，然而仍有部分患者療效不明顯（LVEF 峰值升高＜7.9%）。其原因目前尚未明確，部分原因在于傳統CRT 左心室電極只有2 個極點，起搏部位選擇有限，手術時間延長，易增加術中術后并發癥［13］；且起搏方式較單一，尤其對于存在廣泛心室心肌非同步化工作患者，起搏面積較局限，不能發揮心室心肌同步性作用。

MPP 通過左心室4 極導線上4 個電極環（遠端至近端分別為D1、M2、M3、P4）構成多達10 種起搏向量組合配置，術中通過測量4 個電極起搏和膈神經刺激閾值調整植入血管位置［10］，既可使左心室多部位同時起搏，擴大心室起搏面積，增加心室起搏協調性，從而改善心臟血流動力學指標［14-15］，也可為術者提供更多可選擇的電極植入位置，一定程度上可簡化手術流程、縮短手術時間、降低左心室起搏閾值、減少膈神經刺激等，進一步提高CRT 療效和安全性［16-18］。

臨床上右束支傳導阻滯較為常見，一般不用處理，出現左束支傳導阻滯表示心臟存在較為嚴重病變，需要進一步處理。非特異性室內傳導阻滯，與左束支傳導阻滯和右束支傳導阻滯有區別，可由心肌壞死、纖維化、鈣化、浸潤性病變等引起，也可因希-浦系結構異常，束支遠端、浦肯野纖維系統、心室肌細胞與浦肯野纖維交界處或彌漫性心室心肌傳導障礙所致［19］。非特異性室內傳導阻滯常表示心臟功能或結構上存在廣泛嚴重病變，常見于心肌梗死、擴張性心肌病、高鉀血癥等患者，預后較單純一側束支傳導阻滯差［20］，比一般束支傳導阻滯更具有臨床意義，臨床上更應得到重視。就像本組患者，心電圖均顯示非特異性室內傳導阻滯，且心臟彩色超聲提示心室擴大，說明心室存在多部位收縮不同步，傳統CRT 治療或許不能完全糾正此類患者心臟失同步現象，但在理論上，通過MPP 治療增加心室多部位起搏點，可提高心室心肌工作同步性，進一步增加療效。本中心針對3 例患者的實際情況最終選擇MPP治療，定期隨訪結果表明3 例患者LVEF 上升、心臟縮小，胸悶氣喘癥狀明顯好轉，心功能明顯改善。

MPP 與傳統CRT 相比，或許會加快起搏器電池耗竭［21］，增加患者經濟成本，且MPP 應用于臨床時間相對較短，現仍處于臨床探索階段。本組3 例非特異性室內傳導阻滯伴心衰患者雖然通過MPP成功應用取得了良好療效，但畢竟樣本少，隨訪時間較短，MPP 安全性和有效性仍需進一步驗證。此類患者遠期預后與傳統起搏方式相比是否有差別，暫無定論，需要大樣本進一步研究。