無乳鏈球菌感染性心內膜炎三例

朱麗萍 趙金龍

病例1 ，女性，59歲。昏迷1天入院。體格檢查：體溫38 ℃，昏迷，壓眶(+)，呼吸急促，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。雙側巴氏征(+)。白細胞16.8×109/L，中性粒細胞百分比66.4%。降鈣素原6.630 ng/ml。反復4次血培養5天無細菌生長。心臟超聲檢查提示：二尖瓣瓣葉見一等回聲團塊，大小24 mm×17 mm，二尖瓣反流(輕度)。取外周血行病原微生物高通量測序，結果提示無乳鏈球菌，序列數472，相對豐度99.368 4%。入院后病人突發呼吸困難，聽診雙肺布滿濕啰音，二尖瓣聽診區可聞及3級收縮期雜音，X線胸片檢查提示肺水腫，心臟超聲檢查提示二尖瓣前葉穿孔，反流加重，遂行氣管插管并急診手術。術中探查見二尖瓣前瓣葉贅生物附著，大小約25 mm×15 mm，予切除病變二尖瓣，植入Edwards 25號人工牛心包生物瓣一枚。術后贅生物培養回示培養5天無細菌生長，贅生物高通量測序提示無乳鏈球菌，序列數149 464，相對豐度99.998%。術后予繼續萬古霉素抗感染、利尿等治療后恢復。

病例2,男性，64 歲。因發熱伴活動后胸悶氣急1個月入院。體溫最高41 ℃，少尿，血肌酐進行性升高，給予床旁透析。體格檢查：雙肺底可聞及散在濕性啰音，二尖瓣區可聞及3/6級收縮期雜音，主動脈瓣區可聞及2/6級舒張期雜音。白細胞13.3×109/L，血紅蛋白85 g/L，中性粒細胞百分比90%；白蛋白28 g/L；腦鈉肽2 537 ng/L。血培養提示無乳鏈球菌。超聲心動圖檢查：主動脈瓣多發贅生物伴重度關閉不全，無冠瓣瓣環與二尖瓣前葉纖維連接處局部組織增厚，考慮膿腫不能除外；二尖瓣前葉穿孔不能除外。考慮二尖瓣贅生物大合并瓣葉穿孔及瓣周膿腫，決定急診手術。術中探查見主動脈左冠瓣穿孔，三個瓣葉均有新鮮贅生物附著，左冠瓣與無冠瓣環下面膿腫形成，膿腫累及二尖瓣前葉，二尖瓣瓣膜與腱索布滿贅生物，予完整切除病變主動脈瓣及二尖瓣，清除膿腫及贅生物，心包補片修補缺損，分別植入27號人工生物二尖瓣及25號人工生物主動脈瓣。術后病人恢復較差，家屬要求出院。隨訪該病人死亡。

病例3,男性，83歲。因發熱10余天入院。心臟超聲檢查提示二尖瓣二尖瓣后葉左房面長約20 mm，寬約5 mm略強回聲，二尖瓣輕中度反流。術前血培養陰性，實驗室檢查及其他輔助檢查未見明顯異常。考慮病人贅生物大，有脫落及心衰風險，限期行胸腔鏡輔助二尖瓣置換術，術中見二尖瓣后葉巨大贅生物，大小20 mm×5 mm，予以完整清除病變二尖瓣及贅生物，植入Medtronic 25號人工生物二尖瓣一枚。術后贅生物培養及贅生物基因測序均提示無乳鏈球菌感染，根據藥敏結果調整抗生素繼續抗感染4周后出院。

討論無乳鏈球菌也稱B族鏈球菌，是一種兼性厭氧，革蘭陽性球菌，是造成孕婦產褥期膿毒血癥和新生兒腦膜炎的一個重要原因，也可引起產后感染、菌血癥、心內膜炎、皮膚和軟組織感染及骨髓炎[1]。無乳鏈球菌性心內膜炎較為罕見，但近年發病率有上升趨勢[2]。無乳鏈球菌心內膜炎急性發病，快速產生贅生物、瓣膜快速破壞并引起相應并發癥，死亡率可高達40%[3]。

病例1、3中因術前血象較高且伴有發熱，經驗性應用抗生素后數次血培養均為陰性。培養陰性感染性心內膜炎的發生率占所有感染性心內膜炎病例的2.5%～31%[4]，不需要細菌培養的分子方法可作為培養陰性感染性心內膜炎微生物學診斷的重要依據。高通量測序技術能夠直接測定病原微生物的核酸序列，不受病原微生物活性等因素影響，即使病原微生物的豐度很低也能夠檢測到。但高通量測序技術成本高，不能對檢測結果陽性的微生物進行藥敏學分析。

本病例1、3在高通量測序技術的幫助下快速診斷為無乳鏈球菌性感染性心內膜炎，對快速干預起了重要作用。病例2病程較長，血培養結果陽性時瓣膜穿孔、瓣環膿腫，雖然急診進行了外科干預，但因機體消耗嚴重，合并癥多，病人預后不良。