以慢性重度低鈉血癥為首發表現的胰腺癌1例

郗瑞席，張子浩，劉啟予，徐浩，蔣躍絨，李立志

(1.中國中醫科學院西苑醫院·國家中醫心血管病臨床醫學研究中心，北京 100091；2.北京中醫藥大學，北京 100105)

1 病歷資料

患者陳某，女，80歲，主因“間斷胸悶喘憋10年，加重3 d”入院。既往史：2018年8月因面癱就診時發現低鈉低氯血癥(血鈉110 mmol/L)轉至空軍總醫院住院治療，出院后1個月復查電解質正常。入院查體，T：36.4 ℃，P：64次/min，R：17次/min，BP：200/90mmHg，神志清楚，精神差，體型中等，營養一般，查體合作，面色晄白，胸廓對稱，雙肺呼吸音略粗，可聞及明顯哮鳴音，未聞及明顯濕羅音。心臟各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音。雙下肢輕度凹陷性水腫。神經查體：四肢肌力及肌張力正常，生理反射存在，病理反射未引出。化驗結果：血鈉：104.5 mmol/L，血氯：61.8 mmol/L，尿鈉：63.06 mmol/L，BNP：492.7 pg/mL，尿酸：79 μmol/L。入院診斷為：(1)慢性心功能不全急性加重；(2)重度低鈉血癥(容量正常低滲透壓性)；(3)低氯血癥；(4)低鉀血癥等。西醫治療予抗感染，降壓，利尿等治療，濃氯化鈉注射液泵入補充鈉離子。

入院第2天，患者喘憋較前明顯好轉，復查生化，K+：3.26 mmol/L，Na+：105.71 mmol/L，Cl-：70.72mmol/L。患者經補充電解質后，未見明顯升高，且無神經肌肉癥狀，考慮為慢性低鈉血癥。

2020年3月4日，腹部超聲顯示：胰頭區混合回聲結構(性質待定，建議CT或MRI進一步檢查)膽總管及主胰管增寬。腹部增強CT：胰腺鉤突區占位性病變，考慮患者胰腺占位性病變診斷明確，具體性質待定，但由于患者年老，且無明顯癥狀，家屬拒絕進一步檢查。考慮患者低鈉血癥為胰腺癌首發表現，給予托伐普坦7.5 mg利尿。1周后，患者電解質逐漸恢復正常。

2 討論

患者生活中經常吃咸菜，有如此低的血鈉，卻沒有神經肌肉癥狀，考慮為慢性低鈉血癥。分析其原因：該患者疾病前無吐瀉等腎外丟失導致血容量減少的情況，也無收縮性心衰，腎功能不全的疾病，甲狀腺功能未見明顯異常，結合患者實驗室結果計算滲透壓為225 mmol/L，雙下肢輕度水腫等表現，考慮為正常血容量低滲透壓性低鈉血癥。這種類型低鈉血癥常見原因為藥物、抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)、甲減或者腎上腺皮質功能低下等[1]。患者有長達兩年的氯沙坦鉀氫氯噻嗪服用史，但在服該藥之前出現過重度低鈉血癥，本次入院血鉀正常范圍，入院停藥補鈉后，血鈉沒有明顯上升，患者甲功及腎上腺未見異常。

目前，慢性低鈉血癥發生的原因有兩種理論：SIADH(約占40%)與腦耗鹽綜合征(CSW)除血容量不同外，不易鑒別，結合本例患者情況：SIADH 一般容量正常、尿鈉增加、尿酸低和腦利鈉肽正常；輸注等滲鹽水后，尿量和尿鈉會立即增加，血鈉無明顯增加，血鈉糾正后，尿酸可恢復正常；而CSW之前多有尿鈉增加、低血容量、尿酸低和腦利鈉肽增高的表現，輸注等滲鹽水后，血鈉有改善，血鈉糾正至正常后尿酸仍不正常。考慮患者SIADH可能性大。

1957年Schawartz等[2]發現兩例肺癌患者出現嚴重低鈉血癥，后證實肺癌中燕麥細胞產生一種醫源性ADH，導致ADH增多，稱為SIADH。導致SIADH的腫瘤以肺癌最多，占所有腫瘤的77.42%，其次為神經系統疾病(如顱腦外傷，腦出血等)[3]。而患者的腫瘤標記物升高未超過兩倍，肺部CT未提示腫瘤存在，該患者的SIADH原因是什么？

抗利尿激素不當綜合征的常見原因為肺癌，其機制為小細胞肺癌燕麥細胞產生一種醫源性ADH，導致ADH增多[4]。根據本病例的治療，結合目前報道的嚴重低鈉血癥或ADH相關的腫瘤病例，總結如下：(1)如出現無明顯誘因的嚴重低鈉血癥，無論有或無明顯癥狀(尤其無癥狀患者更需警惕)，均需進行腫瘤相關檢查，有望早期發現惡性腫瘤并早期治療。本例患者胰腺癌無相關表現，僅有無癥狀性低鈉血癥。國內未見文獻報道，既往國外曾有胰腺癌與ADH相關的個案報道[5]，但機制尚不清楚。(2)治療上采用緩慢補鈉、限水和利尿相結合，從本病例和目前報道來看，新型利尿劑托伐普坦效果明顯，未見明顯不良反應。