慢性HBV感染者外周血PNPLA3/PRKAA1基因多態性與肝硬化發生關系研究*

林秀慧，李 南，張嬌珍，符慶忠，林秀華

肝硬化屬于臨床常見的慢性肝病，由多種原因導致肝組織呈彌漫性、進行性纖維化性病變[1]。我國肝硬化病因主要為病毒性肝炎、酒精中毒和脂肪性肝病等。由于乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)持續感染造成肝組織炎癥，致使肝小葉遭到破壞，形成假小葉或硬化性結節[2]。據調查顯示[3]，在暴露于HBV感染的患者中，僅少數發展為肝硬化或肝癌。在慢性乙型肝炎患者中，約20%左右患者發生肝硬化，約5%患者持續感染后發展為肝癌。探討感染HBV后肝硬化發生的易感因素，為預防肝硬化的發生尋找更為有效的方法，有利于緩解疾病導致的社會經濟負擔[4]。Patatin樣磷脂酶結構域蛋白3(patatin-like phospholipase domain-containing protein 3，PNPLA3)基因位于染色體22q13.31，屬Patatin樣磷脂酶家族成員，編碼一個肝細胞膜表達的跨膜蛋白，調節脂質代謝和炎癥介質，與肝組織炎癥和肝纖維化進展有關[5]。腺苷活化蛋白激酶α1亞基(protein kinase AMP-activated catalytic subunit α1，PRKAA1)位于常染色體5p13，編碼活化AMP蛋白激酶 (adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK) 。AMPK在真核生物細胞中廣泛表達，是一種重要的能量調節器，可準確感受細胞內AMP/ATP比值變化，激活自噬，參與細胞生長增殖等一系列生物學過程[6]。本研究探討了PNPLA3/PRKAA1基因多態性與感染HBV后肝硬化發生的關系，旨在為肝硬化發生的機制研究提供理論依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2016年1月～2021年7月我院診治的乙型肝炎肝硬化患者101例，男65例，女36例；年齡為41～75歲，平均年齡為(52.7±6.1)歲。符合《慢性乙型肝炎防治指南》[7]和《肝纖維化中西醫結合診療指南》[8]的診斷標準。肝硬化病程為1～10年，平均為(4.7±1.3)年；……