阿侖膦酸鈉聯合阿托伐他汀治療糖尿病合并骨質疏松的效果分析

古東海 李子怡 龐若宇

糖尿病在臨床上比較常見,好發于中老年人群,當下隨著我國的快速發展,老齡化的人口結構越發嚴重,導致糖尿病人數呈現爆發式增長,給患者的身體健康帶來不良影響?；颊甙l生糖尿病后由于體內胰島素抵抗、糖脂和鈣代謝功能的紊亂,導致骨脆性增加,從而容易發生骨質疏松［1］。有學者研究發現,阿侖膦酸鈉與阿托伐他汀聯合治療糖尿病合并骨質疏松的效果良好,能夠增加患者的骨密度,控制患者的血糖水平［2］。鑒于此,本文以30 例糖尿病合并骨質疏松患者為例,探討阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀對患者的治療效果,詳細內容報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2019 年12 月～2020 年12 月來本院治療的30 例糖尿病合并骨質疏松患者,隨機分為對照組及試驗組,各15 例。對照組中,男女患者例數分別為8、7 例；年齡50～82 歲,平均年齡(66.85±5.14)歲；糖尿病患病時長1～10 年,平均糖尿病患病時長(6.34±1.02)年。試驗組中,男女患者例數分別為9、6 例；年齡51～82 歲,平均年齡(66.74±5.16)歲；糖尿病患病時長1～10 年,平均糖尿病患病時長(6.38±1.04)年。兩組患者的一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比 (n,)

表1 兩組一般資料對比 (n,)

注：兩組比較,P>0.05

1.2 方法 兩組入院后均接受降糖藥物治療,給予患者二甲雙胍片(中美上海施貴寶制藥有限公司,國藥準字H20023371),使用方法：初始服用劑量為0.5 g/次,2 次/d。在此基礎上,對照組采用阿侖膦酸鈉片(海南全星制藥有限公司,國藥準字H19980099,規格：10 mg/片)進行治療,使用方法：70 mg(7 片)/次,1 次/周,溫熱水吞服,連續治療5 個月。試驗組在對照組基礎上選擇阿托伐他汀(浙江新東港藥業股份有限公司,國藥準字H20133127,規格：10 mg/片)進行治療,使用方法：10 mg(1 片)/次,1 次/d,在晚間用餐時服用,連續治療5 個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 治療前后骨密度 檢測方法：采用南京貝登電子商務有限公司提供的骨密度儀(型號：KJ7000+)測量患者前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度。

1.3.2 治療前后骨代謝指標 檢測方法：采用克勒格瓦尼上海分析儀器有限公司提供的全自動電化學發光免疫分析儀(型號：KLI-e411)檢測患者的OPG、NBAP 以及N-MID。

1.3.3 治療前后血糖水平 檢測方法：采用山東博科生物產業有限公司提供的全自動生化分析儀(型號：BK-400)檢測患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后骨密度對比 治療前,兩組前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,試驗組前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后骨密度對比(,g/cm2)

表2 兩組治療前后骨密度對比(,g/cm2)

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

2.2 兩組治療前后骨代謝指標對比 治療前,兩組OPG、NBAP 以及N-MID 水平對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,試驗組OPG、NBAP 以及N-MID水平高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后骨代謝指標對比()

表3 兩組治療前后骨代謝指標對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

2.3 兩組治療前后血糖水平對比 治療前后,兩組空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平對比,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后血糖水平對比()

表4 兩組治療前后血糖水平對比()

注：兩組對比,P>0.05

3 討論

糖尿病屬于臨床常見的代謝性疾病,具有終身性特點,主要是由于遺傳、環境以及不合理飲食等因素共同作用所致,臨床上表現為多飲、消瘦等癥狀［3］。骨質疏松是糖尿病的常見并發癥,指骨組織微結構破壞、骨量減少而導致容易發生脆性骨折的一類疾病,好發于絕經期女性、老年男性,增加了骨折發生的幾率［4］。據相關調查統計發現,糖尿病合并骨質疏松的比例達到了60.0%,嚴重降低了患者的日常生活質量［5］。因此,臨床加強對糖尿病合并骨質疏松的治療是非常有必要的。

臨床對糖尿病合并骨質疏松患者多采用藥物治療控制血糖、抑制骨吸收,達到治療疾病的目的。二甲雙胍是常用的降糖藥物,具有良好的降糖作用［6］。阿侖膦酸鈉作為骨代謝調節劑,是一種氨基二磷酸鹽,對骨內羥磷酸鹽具有較強的親和力,患者用藥后可以進入骨基質羥磷灰石晶體中,在破骨細胞溶解晶體時發揮藥效,抑制破骨細胞的活性,同時利用成骨細胞發揮抑制骨吸收的作用,從而增加骨密度,但是阿侖膦酸鈉的吸收性較差,導致治療效果不理想［7-10］。阿托伐他汀是治療心腦血管疾病的常用藥物,在一定程度上可以激活骨細胞,促進骨合成,防止破骨細胞的生成和繁殖［11］。陳明偉等［12］的研究顯示：阿托伐他汀+阿侖膦酸鈉可以增加糖尿病合并骨質疏松患者的骨密度。本次研究結果發現,試驗組經阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀治療后的前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后,兩組的空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平對比,差異無統計學意義(P>0.05)。與陳明偉等［12］的研究相符,充分說明了阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀的有效性。分析原因：阿侖膦酸鈉與阿托伐他汀具有協同作用,聯合用藥可以充分發揮藥物的功效,增加患者的骨密度,且不會增加高血糖的風險。

臨床研究發現,OPG 水平與骨質疏松的發生息息相關,OPG 水平降低后會增加患者骨的吸收,導致骨代謝失衡,從而發生骨質疏松［13］。OPG、NBAP 以及N-MID 是臨床衡量骨代謝狀況的常用指標,能夠有效分析患者的骨細胞活性。符秀梅等［14］的研究中顯示：阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀可以提高患者糖尿病合并骨質疏松患者的骨密度,調節機體的骨代謝指標,促使患者盡早康復。本次研究發現,治療后,試驗組OPG、BAP 以及N-MID 水平高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。與符秀梅等［14］的研究結果相似,提示阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀可以改善患者的骨代謝指標。分析原因：阿侖膦酸鈉能夠抑制破骨細胞的活性,減少骨吸收情況,而阿托伐他汀能夠在激活成骨細胞的同時增加成骨速度,改善患者的骨質疏松癥狀,二者聯合可以保證治療效果［15-17］。

綜上所述,阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀治療糖尿病合并骨質疏松的效果良好,在增加骨密度以及改善骨代謝方面起著巨大的作用,且不會增加高血糖的風險,具有較高的臨床推廣意義。