高強度間歇性訓練能否促進骨骼肌合成代謝的研究

鞏緒偉

(南京大學體育部 江蘇南京 210093)

人體骨骼肌約占自身體重的40%，在日常生活、運動和新陳代謝等方面發揮著重要作用。骨骼肌肌肉量隨著年齡的增長而呈遞減狀態，它不同程度影響著身體機能、生活質量、過早死亡風險，并給全世界的醫療保健系統帶來了巨大的經濟負擔。基于抗阻的訓練和最佳營養保障是骨骼肌蛋白質轉換的有效調節劑，它們協同作用，以促進骨骼肌量的增加。盡管抗阻訓練被認為是促進肌肉量和最大力量增長的“黃金標準”，但老年人的參與率仍然很低，部分原因是需要專門的設備和正確的指導來防止損傷。相比之下，以次最大強度，即以最大攝氧量的45%～75%進行30min 或更長時間的中等強度持續訓練（MICT）可以在很少或沒有設備或監督的情況下安全進行。因為，維持肌肉量和功能的高效、實用和刺激的運動處方是延緩肌肉減少癥發作的重要對策。

間歇性訓練廣泛用于身體訓練，如高強度間歇性訓練（HIIT）和沖刺間歇性訓練（SIT），關于基于有氧運動的HIIT和SIT方式（如騎自行車、跑步、游泳等）對肌肉生長反應的影響以及這些干預措施是否可以促進肌肉肥大、瘦體重和力量的增長知之甚少，尤其是在提供最佳營養支持的情況下。此外，與傳統抗阻訓練或有氧運動方式相比，減少時間投入的HIIT 是否可以同時維持和改善心肺功能和肌肉量，尚未確定。

1 高強度間歇性訓練的多樣性

健康和臨床人群中的各種HIIT和SIT計劃已被證明可以改善心臟代謝健康結果［1］。各種間歇性訓練理念已被證明，可以增加老年人的有氧運動能力［2］。HIIT 提高骨骼肌氧化能力，主要是通過激活刺激線粒體生物發生和血管生成的信號級聯反應［3，4］。SIT 和MICT 可以通過截然不同的訓練量誘導氧化代謝的類似改善［5］。因此，間歇性訓練通常被認為是傳統有氧訓練的一種省時的替代方法。

HIIT 和MICT 之間的骨骼肌氧化能力和主觀感覺評分相似，但兩周的HIIT會在年輕男性中產生與MICT不同的神經肌肉特征。高密度肌電圖（EMG）顯示，HIIT 增加了肌肉纖維傳導速度、最大膝關節伸肌扭矩和高閾值運動單元的放電率，所有因素都與最大力產生有關［6］。相比之下，在MICT之后僅觀察到這些功能測量的微小變化。隨著運動強度和收縮力的增加，II型肌肉纖維的激活程度更高，這些纖維在抗阻訓練后最有可能發生肥大［7］。

2 HIIT與SIT的分子反應

2.1 HIIT與SIT對骨骼肌轉錄組和蛋白質組的影響

為了響應骨骼肌收縮，產生了大量細胞活動，這些活動調節特定基因組的表達，這些基因組編碼最終形成適應反應基礎的蛋白質［8］。大多數研究對HIIT的分子反應的研究都集中在調節骨骼肌線粒體生物發生和胰島素敏感性的途徑上［1］。最近結合高通量“組學”技術的研究，探索了HIIT 在轉錄和轉化水平上的“全局”效應。這些研究的關鍵發現揭示了獨特的分子“特征”，支持了與肌肉量調節有關的基因和蛋白質通過間歇性訓練上調的觀點。這些研究結果提供了與執行SIT 和HIIT 后肌肉生長反應有關的轉錄和轉化反應的證據。

2.2 HIIT與SIT對肌肉蛋白合成速率的影響

當肌肉蛋白質合成速率（MPS）超過肌肉蛋白質分解速率時，肌肉量的增加發生在持續的積極的凈蛋白質平衡期間［9，10］。最近的兩項研究使用氧化氘（D2O）示蹤劑方法來測量SIT 和HIIT 后的MPS。Scalzo 等人［11］調查了約23 歲的成年人在為期3 周的SIT 干預（9次自行車測試，4～8×30s，100%VO2max）過程中的綜合股外側肌MPS 反應，發現運動誘導的MPS 沒有性別差異，男性有更高的混合和細胞質蛋白質合成比率。因此，干預后混合和細胞質蛋白合成的增加表明3 周的SIT可以刺激人類骨骼肌中MPS的增加。

2.3 HIIT 與SIT 對衛星細胞動力學、肌核含量和肌肉纖維橫截面積的影響

與抗阻訓練相比，很少有研究調查HIIT 后的衛星細胞反應。Nederveen等［12］比較了運動后24h和48h的約67 歲老年男性在HIIT、抗阻訓練和MICT 后的衛星細胞反應。雖然I 型纖維中的衛星細胞含量在抗阻訓練后24h和48h升高，但衛星細胞活性僅在HIIT后在同一時間點增加。Abreu等人［13］報告稱，與未鍛煉的對照組相比，MICT5 周后，年輕小鼠的肌纖維CSA 沒有變化，然而，MICT導致骨骼肌修復增強，并且來自運動小鼠的分離衛星細胞顯示出改善激活和自我更新的特征。

總之，研究結果表明，3～4個月的HIIT和抗阻訓練相結合可以增加老年男性的肌肉纖維肥大和衛星細胞含量，急性和短期HIIT 后衛星細胞活化的增加表明HIIT有可能調節肌肉衛星細胞動力學。

3 HIIT與SIT的相關反應

3.1 HIIT與SIT對瘦體重或去脂體重的影響

最近一項對47 項研究的薈萃分析發現，在進行低運動量的HIIT 和MICT 后，身體成分沒有差異［14］。然而，由于不符合納入標準而未包含在該薈萃分析中的其他幾項研究測量了各種間歇性訓練對瘦體重或去脂體重的變化，涉及騎自行車、跑步、劃船、全身運動等。雖然其中一些調查未能檢測到沒有瘦體重或去脂體重的變化，但其他研究報告稱，對HIIT的反應是瘦體重或去脂體重的增加。并且，大多數觀察到HIIT 后瘦體重或去脂體重增加的研究都納入了年輕人、中年人和老年人進行的≥12周的持續訓練。此外，6～8周HIIT干預還誘導年輕人和中年人的瘦體重或去脂體重增加。

3.2 HIIT與SIT對骨骼肌形態的影響

Osawa等［15］使用MRI報道了在約35歲的健康男性進行16周的自行車HIIT或全身HIIT騎自行車后，顯示大腿和軀干肌肉的CSA 增加。具體而言，股四頭肌CSA 隨兩種類型的HIIT 增加（騎自行車：7.7%；全身：5.2%），但只有全身HIIT 增加了軀干和腹部肌肉的CSA。相比之下，DXA 衍生的總體和區域瘦體重在訓練后保持不變。同樣，HIIT 已被證明可以增加MRI 衍生的CSA和骨骼肌的體積。在約68歲的老年男性中，盡管DXA 評估的總瘦體重沒有變化，但8 周自行車HIIT增加了股四頭肌CSA（4.3%）和體積（5.8%）。HIIT還增加了膝關節屈曲60°時的最大等長扭矩，但在膝關節屈曲90°或最大等速扭矩時沒有增加，而二維超聲檢測到股外側肌CSA在未受過訓練的年輕人中響應騎自行車和跑步HIIT增加。總之，這些研究的結果，特別是那些使用MRI 評估全身肌肉CSA 變化的研究，提供數據表明HIIT有可能誘發全肌肉CSA的顯著變化。

3.3 HIIT與SIT對蛋白質合成率的影響

營養供應是調節運動誘導的骨骼肌適應的關鍵因素。蛋白質補充與抗阻訓練相結合可改變肌肉纖維CSA、瘦體重和力量，以及增加運動后MPS的發生率并減少肌肉蛋白質分解。然而，所討論的大多數研究忽略了營養攝入的能力，特別是在進行HIIT或SIT時，增加蛋白質可用性對骨骼肌肌肉量的變化。在主要的常量營養素中，運動后的蛋白質攝入對于骨骼肌重塑至關重要，它通過將氨基酸轉移和結合到骨骼肌蛋白質中來刺激MPS 的速率。因此，只有通過運動后的蛋白質補充才能實現肌肉蛋白的正轉換和肌原纖維蛋白的凈增加［16］。除此之外，蛋白質促進合成代謝訓練適應的程度取決于幾個因素，包括劑量、來源、時間、攝入分布等［17］。

4 結語

HIIT 刺激細胞反應的潛力，這些反應調節代謝途徑，在骨骼肌肥大中具有特定的作用。MPS 的急性和短期HIIT增加率以及來自基于“組學”方法的新證據表明，HIIT 上調了獨特的基因“特征”以及與合成代謝信號轉導有關的蛋白質。雖然HIIT不會增加肌纖維CSA或衛星細胞的含量，但跨年齡組的短期和長期HIIT 與整個肌肉和瘦體重或去脂體重的增加有關，是肌肉肥大的替代物。值得注意的是，大多數研究未能提供最佳的營養支持，這被認為對于促進肌肉肥大是必不可少的。迫切需要進一步研究基于最大化肌肉蛋白質合成反應以促進瘦體重增長的HIIT策略和長期蛋白質補充的協同能力，確定HIIT 誘導的瘦體重增加是否伴隨著最大肌肉力量的改善或來自用于確定功能能力的臨床評估的結果，以確保運動生理學家和臨床醫生獲得最有意義的信息，以幫助患者康復。總體而言，雖然需要進一步的研究，但HIIT 是一種有前景且可行的促進和維持肌肉量的策略，并且可以作為傳統抗阻訓練的有用輔助手段。