謝其華
(三明市第二醫院呼吸與危重癥醫學科,福建 三明 366000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一種慢性不可逆疾病,臨床特征為呼氣阻力增加、阻塞性肺功能障礙,可誘發呼吸衰竭、肺功能障礙等多種呼吸道系統疾病[1]。臨床治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并呼吸衰竭主要以化痰、氧療、抗感染等方案為主,但療效不佳,患者動脈血氣指標恢復速度較慢[2]。近年來,有研究表明,無創通氣技術可提高患者肺泡內壓,促進氧向血管內彌散,糾正呼吸衰竭癥狀[3]。肺康復訓練由美國心肺科醫師于1997年正式提出,可減輕患者呼吸困難癥狀,提高其耐力[4]。基于此,本研究旨在探究肺康復訓練法聯合無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的臨床療效,現報道如下。
1.1 臨床資料選取2018年9月至2020年10月本院收治的114例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者作為研究對象,按照簡單隨機法分為對照組和實驗組,每組57例。對照組男33例,女24例;年齡52~74歲,平均(63.33±3.33)歲;COPD病程3~12年,平均(7.54±0.71)年。實驗組男32例,女25例;年齡51~77歲,平均(63.39±3.39)歲;COPD病程3~11年,平均(7.50±0.73)年。兩組臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會審核批準。
納入標準:符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》[5]中的診斷標準;處于急性加重期;患者對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準:合并晚期惡性腫瘤;全身代謝性疾病;合并器質性病變;合并嚴重心律失常。
1.2 方法對照組給予無創呼吸機治療,使用美國衛康公司生產的雙相氣道正壓(bi-level positive airway pressur,BiPAP)無創呼吸機,工作模式選擇自主呼吸/時間控制模式,氧流量設置3~5 L/min,參數設置:吸氣壓8~17 cmH2O(1 mmHg=0.098 kPa),呼氣壓4~6 cmH2O。通氣時間3~4 h,每天1~2次,并根據患者實際病情調整呼吸機參數。
實驗組在對照組基礎上使用肺康復訓練法,無創呼吸機治療方式同對照組,肺康復訓練法:①腹式呼吸訓練。協助患者取平臥位,采取吸、鼓、呼、縮的呼吸方式,吸氣時保持腹部肌肉放松,輕輕鼓起腹部,呼吸時收緊腹部肌肉,使腹部下陷,每次10 min,每天3次。②縮唇呼吸訓練。協助患者取平臥位,指導患者用鼻緩慢吸氣,然后縮唇緩慢呼氣,吸氣與呼氣時間比為1∶2,每次10 min,早、中、晚各3次。
1.3 觀察指標①比較兩組治療前后肺功能。使用MINATO(美能)肺功能檢查儀(AS-507型)檢測第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,FEV1)、肺活量(vital capacity,VC)及最大通氣量(maximal voluntary ventilation,MVV)。②比較兩組治療前后心肺氧合能力。采用氣體分析儀監測消耗代謝當量(metabolic equivalent,MET)、最大攝氧量(maximal oxygen consumption,VO2MAX)、主觀用力等級(rating of perceived exertion,RPE)。RPE共分為20級,等級越高表明患者主觀運動感覺越費力,心率越快。③比較兩組治療前后動脈血氣指標。采用血氣分析儀測定動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)。
1.4 統計學方法采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析,計量資料以“±s”表示,比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后肺功能比較治療前,兩組FEV1、VC、MVV水平比較差異無統計學意義;治療后,兩組FEV1、VC、MVV水平均高于治療前,且實驗組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后肺功能比較(±s)

表1 兩組治療前后肺功能比較(±s)
注:FEV1,第1秒用力呼氣容積;VC,肺活量;MVV,最大通氣量。與本組治療前比較,aP<0.05
組別實驗組對照組t值P值例數57 57 FEV1(L)治療前1.45±0.53a 1.48±0.51a 0.308 0.759治療后2.50±0.85 1.88±0.83 3.940<0.001 VC(L)治療前1.65±0.22a 1.61±0.23a 0.949 0.345治療后2.77±0.78 2.33±0.74 3.090 0.003 MVV(%)治療前50.22±8.09a 50.26±8.12a 0.026 0.979治療后60.76±8.76 54.48±8.70 3.840<0.001
2.2 兩組治療前后心肺氧合能力比較治療前,兩組MET、VO2MAX、RPE比較差異無統計學意義;治療后,兩組MET、VO2MAX、RFE均高于治療前,且實驗組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后心肺氧合能力比較(±s)

表2 兩組治療前后心肺氧合能力比較(±s)
注:MET,代謝當量;VO2MAX,最大攝氧量;RPE,主觀用力等級。與本組治療前比較,aP<0.05
組別實驗組對照組t值P值例數57 57 MET治療前5.01±1.31a 5.04±1.33a 0.121 0.904治療后7.16±1.40 5.99±1.43 4.414<0.001 VO2MAX(ml/min)治療前1.46±0.52a 1.42±0.54a 0.403 0.688治療后2.96±0.74 2.60±0.72 2.632 0.010 RPE(級)治療前12.20±2.35a 12.24±2.39a 0.090 0.928治療后14.55±1.01 13.29±1.22 6.006<0.001
2.3 兩組治療前后動脈血氣指標比較治療前,兩組PaO2、PaCO2比較差異無統計學意義;治療后,兩組PaO2水平均高于治療前,PaCO2水平低均于治療前,且實驗組PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后動脈血氣指標比較(±s,mmHg)

表3 兩組治療前后動脈血氣指標比較(±s,mmHg)
注:PaO2,動脈血氧分壓;PaCO2,動脈血二氧化碳分壓。與本組治療前比較,aP<0.05。1 mmHg=0.133 kPa。
組別實驗組對照組t值P值例數57 57 PaO2治療前53.40±8.76a 53.45±8.82a 0.030 0.976治療后90.05±10.11 82.22±10.23 4.110<0.001 PaCO2治療前72.11±8.74a 72.16±8.72a 0.031 0.976治療后42.29±7.65 52.22±7.80 6.862<0.001
AECOPD合并呼吸衰竭是以生理功能及代謝紊亂為特點的臨床綜合征,具有發病率和病死率均較高的特點,給患者家庭造成沉重的經濟負擔[6]。患者多以呼吸困難、持續氣流受限為主要生理特征[7]。近年來,臨床越來越關注無創呼吸機在呼吸衰竭治療中的應用,與有創通氣相比,無創呼吸機操作較為簡單,靈活性更強,撤機方便,可根據病情同步使用,促進肺泡通氣量提升,改善呼吸功能[8]。COPD患者臨床治療中運用肺康復訓練法,可通過呼吸訓練減輕癥狀,提高患者的適應能力。
本研究結果顯示,治療后,兩組FEV1、VC、MVV水平均高于治療前,且實驗組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。提示無創呼吸機基礎上聯合應用肺康復訓練法可促進AECOPD合并呼吸衰竭患者肺功能改善。分析原因為,無創呼吸機輔助下可解除患者上氣道阻塞,改善呼吸肌疲勞現象[9]。腹式呼吸訓練可協調膈肌和腹肌活動,增加肺泡通氣量[10]。縮唇呼吸訓練可延緩呼氣氣流壓力降低,提高氣道內壓力,促進肺內殘氣排出,進一步促進患者肺功能恢復,糾正異常的呼吸模式[11]。在無創呼吸機治療基礎上輔助肺康復訓練,兩者協同發揮療效,共同改善患者肺功能。治療后,兩組PaO2水平均高于治療前,PaCO2水平低均于治療前,且實驗組PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
本研究結果還顯示,治療后,兩組MET、VO2MAX、RFE均高于治療前,且實驗組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。在肺康復訓練輔助治療下,患者動脈血氣指標、心肺氧合能力改善更明顯。無創呼吸機治療AECOPD合并呼吸衰竭過程實施雙水平氣道正壓通氣,可幫助患者克服氣道阻力,顯著增加換氣水平,有效改善肺氧合功能,緩解呼吸肌疲勞,加快CO2排出。同時,可通過提供呼氣末正壓產生對抗效應。肺康復訓練可有效提高冠脈血流量,增加冠狀動脈血流灌注,增強呼吸肌耐力,促進氣體有效交換,促進機體氧合能力提高[12]。通過開展有效的肺康復呼吸訓練,患者自身氣道阻力隨著外周阻力的增加隨之增加,避免因氣道過早陷閉出現呼吸困難癥狀[13]。
綜上所述,肺康復訓練法聯合無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭效果顯著,有助于提高患者肺功能、動脈血氣指標、心肺氧合能力,值得臨床推廣應用。