貝那普利聯合美托洛爾治療心力衰竭患者的臨床療效

閆金海

（張店區人民醫院心內科，山東 淄博 255025）

心力衰竭（簡稱心衰）是較為常見且發病率較高的一種心血管疾病，同時，還會影響患者的神經功能[1]。心衰的發病機制主要為心臟收縮、舒張出現障礙，無法將靜脈回流血液排出心臟，致使靜脈血液積聚，而動脈血液灌注不足，導致循環障礙[2]。心衰是由多種心臟疾病呈進行性發展而導致的最終結果，進而導致身體循環淤血，嚴重影響患者的生命安全[3]。目前，臨床治療心衰的方法主要是控制病情進展，對癥治療，但治療藥物較多，療效不盡理想[4]。因此，探尋一種有效治療心衰的藥物具有重要意義[5]。基于此，本研究選取2019年2月至2020年2月本院收治的106例心衰患者作為研究對象，旨在探討貝那普利聯合美托洛爾治療心衰患者的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2019年2月至2020年2月本院收治的106例心衰患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為研究組與對照組，每組53例。對照組男31例，女22例；年齡47～74歲，平均（65.7±3.2）歲；心臟疾病分型：心肌病9例，高血壓性心臟病21例，冠心病16例，風濕性心臟病7例。研究組男32例，女21例；年齡46～75歲，平均（66.1±3.4）歲；心臟疾病分型：心肌病10例，高血壓性心臟病23例，冠心病15例，風濕性心臟病5例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經本院倫理委員會審核批準。

納入標準：①患者對本研究均知情同意，并簽署知情同意書；②經各項檢查確診為心衰的患者；③對本研究藥物無過敏反應患者。排除標準：①合并肝、腎功能不全者；②患有精神異常或認知障礙者；③伴有支氣管哮喘者；④患有慢性呼吸系統疾病者；⑤臨床資料不完整者；⑥治療前接受過類似藥物治療的患者；⑦依從性差或不配合者。

1.2 方法患者入院后均給予吸氧、強心、糾正水電解質紊亂、利尿劑、調節酸堿平衡等對癥治療。

對照組應用貝那普利（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20043648）口服治療，每天1次，初始劑量為每天2.5 mg，用藥1～2周后，患者如未出現明顯不良反應，則劑量加倍，目標劑量為每天20 mg。

研究組在對照組基礎上聯合美托洛爾（煙臺巨先藥業有限公司，國藥準字H37022364）口服治療，貝那普利治療方法與用量同對照組。美托洛爾初始劑量為每天6.25 mg，每天2次，患者如未出現明顯不良反應，每隔2周，劑量加倍，每天最大劑量＜190 mg或能耐受的最大劑量。兩組均連續用藥16周。

1.3 觀察指標①臨床療效判定標準：顯效，治療后，患者臨床癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難等）消失，心功能改善＞2級；有效，治療后，患者臨床癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難等）明顯緩解，心功能改善1級；無效，治療后，患者臨床癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難等）未消失甚至加重，心功能改善無變化。總有效率=顯效率+有效率。②心功能指標，包括左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、心率（heartrate，HR）、平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）。

1.4 統計學方法采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較研究組治療總有效率為96.2%，明顯高于對照組的79.3%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組心功能指標比較研究組HR、LVEF均低于對照組，MAP高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心功能指標比較（±s）

注：HR，心率；MAP，平均動脈壓；LVEF，左室射血分數。1 mmHg=0.133 kPa

組別對照組研究組t值P值例數53 53 HR（次/min）88.1±11.1 75.2±9.3 11.274＜0.05 MAP（mmHg）38.6±7.9 46.5±5.8 10.924＜0.05 LVEF（%）80.4±10.5 77.5±9.2 11.628＜0.05

3 討論

心衰是臨床較常見且病死率較高的危重癥疾病，該疾病的主要病因為心臟排血功能發生異常障礙，使得排血量無法滿足臟器代謝需求而引發的心血管疾病[6]。心衰的臨床癥狀主要表現為疲乏、心悸、呼吸困難、水腫等，甚至會造成死亡，嚴重危害患者的生命安全[7]。近年來，伴隨著社會工業化進程的加劇，人們的生活環境、生活方式發生顯著變化，人口老齡化越來越嚴重，心衰的發病率也隨之呈逐年增長趨勢[8]。目前，臨床治療心衰患者的方法主要是應用強心、利尿、擴張血管等藥物進行對癥治療，主要目的是提高心排血量，緩解心臟負荷[9]。有研究指出，強心、利尿、擴張血管等藥物對癥治療雖有一定療效，但患者康復率較低，病死率和再住院率均較高，遠期預后極差[10]。因此，探尋一種有效且安全的治療心衰患者的方法是現在臨床心血管科醫師所面臨的嚴峻課題[11]。

貝那普利是前體藥物，屬于血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑，具有抑制RS系統活性，可擴張動脈與靜脈，降低四周血管阻力，緩解肺毛細血管楔壓，從而改善心排血量，抑制心肌重構，增強患者的運動耐量，但貝那普利的藥效溫和，單獨應用對降壓效果較差[12]。而美托洛爾是一種β1受體阻滯劑，該藥物的治療機制主要是增加心肌上β1受體細胞數量，抑制交感神經過度興奮，阻止兒茶酚胺大量分泌，并恢復對兒茶酚胺的敏感性，同時，直接控制腎素、醛固酮、血管緊張素的活性，緩解心臟后負荷，降低心肌耗氧量，有效改善心衰癥狀[13]。另外，美托洛爾還可降低血壓，改善心率，增加心室舒張期的灌注時間，阻止異位起搏點的自律性，減少心肌對氧的需求，進而改善房室交界傳導，增強心肌代謝功能，延長心臟不應期貝那普利聯合與美托洛爾聯合用藥[14]，可充分發揮最大療效，有效降低心衰患者心輸出量，調節血壓，緩解心率，增加心肌細胞耗氧量，并延緩心肌重構，改善心功能，具有重要的應用價值[15]。本研究結果顯示，研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。研究組HR、LVEF均低于對照組，MAP高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明貝那普利聯合美托洛爾治療心衰效果確切，可降低患者心率，減輕心臟負荷，有效改善心功能。

綜上所述，貝那普利聯合美托洛爾治療心衰患者，可提高療效，有效減輕患者的臨床癥狀，同時，安全性高，可明顯改善患者心功能，值得臨床推廣應用。