黃芪多糖對Lewis荷瘤小鼠PD-1/PD-L1表達的影響

李津津，楊金穎，孫芳芳，王 麗

（1.天津市武清區中醫醫院，天津 301700；2.天津市第二人民醫院，天津 300192）

肺癌是全球最常見的癌癥，近年來發病率逐漸上升，每年有超過180萬人死于該種疾病，已經成為發病率增長最快、死亡率最高的腫瘤之一［1］。據統計，男性和女性肺癌患者的平均死亡率分別為27%和26%［2］。目前，手術、放療、化療是肺癌的主要治療手段，然而這些療法有許多副作用，且耐受性差［3］，因此開發新的藥物逐漸成為研究熱點。

肺癌高度依賴免疫，其發生發展與患者的免疫功能密切相關［4］。已有研究表明，免疫檢查點抑制劑為首的免疫治療可顯著延長患者生存周期，降低死亡及復發風險，尤其是針對PD-1及其配體PD-L1這一對免疫檢查點抑制取得了良好的效果［5］。PD-1與其在活化的腫瘤細胞上的配體PD-L1結合，抑制T細胞增殖及IFN-γ，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-2的產生，從而獲得免疫逃逸［6］。免疫檢查點抑制劑通過阻斷PD-1與PD-L1結合，重新激活T細胞的免疫應答來消除腫瘤，進而治療多種癌癥［7］。黃芪多糖是黃芪的主要成分，具有抗炎、抗腫瘤、調節機體免疫功能等多種藥理功效［8-10］。有研究發現，黃芪多糖可增強細胞的免疫功能、減輕放化療毒副反應、改善肺癌患者的生活質量，因此，在肺癌的治療中應用廣泛［11-13］。然而黃芪多糖治療肺癌的具體機制仍需驗證。本研究采用Lewis荷瘤小鼠為模型，觀察黃芪多糖在荷瘤小鼠體內的作用，并從調節PD-1/PD-L1共刺激分子表達角度對黃芪多糖抗腫瘤機制進行初步探討，為臨床運用并推廣黃芪多糖治療肺癌提供一定的實驗基礎。……