無創(chuàng)左心室壓力-應變環(huán)在評估冠心病患者心肌做功中的應用*

曹文琪，孫文娜，楊寒凝，陸永萍

(云南大學附屬醫(yī)院超聲科，昆明 650021)

冠狀動脈狹窄時心肌缺血缺氧導致異常心肌能量代謝，影響心臟收縮功能，最終導致心力衰竭，及時有效地發(fā)現(xiàn)患者心功能變化有助于早期對患者進行干預治療，延緩疾病進展，加速轉歸，保障患者的生命健康。冠心病(coronary atherosclerotic disease，CAD)患者心功能的測定，既往采用經(jīng)胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography，TTE)、左心室壓力-容積環(huán)(pressure-volume loop，PVL)、二維(two-dimensional，2D)斑點追蹤超聲心動圖等技術。本研究應用左心室壓力-應變環(huán)(left ventricular pressure-strain loop，LV-PSL)，通過PSL的相關評估參數(shù)探討左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常與無局部室壁運動異常的CAD患者心肌做功(myocardial work，MW)情況，討論LV-PSL在平靜呼吸時檢測CAD患者MW的增量價值，為臨床定量診斷CAD提供更多有意義的參考信息，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年8月至2020年8月首次臨床診斷為可疑CAD患者130例，CAD診斷標準依據(jù)《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[1]，所有病例均于入院72 h內(nèi)完成冠狀動脈造影檢查。納入標準：(1)入院首次心電圖顯示竇性心律；(2)病史、臨床癥狀、心電圖改變、冠狀動脈CT造影檢查及實驗室檢查結果提示可疑的CAD；(3)依從性較好；(4)對本次研究內(nèi)容安全性知情并自愿簽署同意書。排除標準：(1)有心肌梗死病史；(2)有既往經(jīng)皮冠狀動脈介入診療或其他心臟手術史；(3)有結構性心臟病史(先天性心臟病、瓣膜病、心肌病等)；(4)合并其他代謝疾病且服用負性肌力藥物。依據(jù)納入及排除標準，5例患者因為未完成冠狀動脈造影檢查或圖像質(zhì)量差被排除，最終冠狀動脈嚴重狹窄組(狹窄率≥70%)納入80例，其中單支冠狀動脈狹窄組43例，多支冠狀動脈狹窄組37例；對照組納入冠狀動脈狹窄<70%的患者45例。本研究已通過本院醫(yī)學倫理委員會批準(倫理審查編號：2020144)。

1.2 方法

1.2.1儀器

GE VividE95超聲診斷儀，M5S超聲探頭，頻率1.5～4.6 MHz，配有EchoPAC203工作站，購自通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)貿(mào)易發(fā)展(上海)有限公司。

1.2.2臨床資料收集

收集患者年齡、心率、肱動脈收縮壓及舒張壓、體重、身高、性別等信息。

1.2.3圖像采集及分析

參考美國超聲心動圖學會委員(American Society of Echocardiography，ASE)操作指南， TTE(左心室長軸切面)測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular internal diastolic diameter，LVIDd)、左心房前后徑(left atrium anterior and posterior diameter,LAD)；改良雙平面Simpson法測量LVEF、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)；采集心臟切面(心尖三腔、四腔、兩腔)動態(tài)二維圖像及主動脈瓣、二尖瓣前向血流頻譜圖，幀頻57～68幀/秒，所有圖像均采集3個及以上心動周期，并導入至EchoPAC 203工作站分析；最后獲得全部整體MW數(shù)據(jù)：整體做功指數(shù)(global work index，GWI)、整體有用功(global constructive work，GCW)、整體無用功(global wasted work，GWW)、整體做功效率(global work efficiency，GWE)，牛眼圖呈現(xiàn)縱向應變達峰時間離散度(peak strain dispersion，PSD)，評估左心室心肌收縮情況(圖1、2)。所有患者均在完成超聲心動圖檢查后24 h內(nèi)做冠狀動脈造影檢查。

1.3 統(tǒng)計學處理

圖1 對照組(狹窄率<70%)左心室縱向應變曲線及PSD

圖2 冠狀動脈狹窄組(狹窄率≥70%)左心室縱向應變曲線及PSD

2 結 果

2.1 3組間一般資料比較

3組患者年齡、身高、體重、心率、血壓等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義((P>0.05)，見表1。

2.2 3組間常用超聲心動圖參數(shù)比較

腔室內(nèi)徑大小：單支冠狀動脈狹窄組LAD明顯高于對照組(P<0.05)，LVIDd與對照組無明顯差異(P>0.05)。多支冠狀動脈狹窄組LAD、LVIDd均明顯高于對照組和單支冠狀動脈狹窄組(P<0.05)，見表2。左心功能指標：對照組與單支冠狀動脈狹窄組LVEDV、LVESV、LVEF均無明顯差異(P>0.05)；多支冠狀動脈狹窄組LVEDV、LVESV高于對照組和單支冠狀動脈狹窄組，LVEF低于對照組和單支冠狀動脈狹窄組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。室壁運動情況：對照組及冠狀動脈嚴重狹窄組所有病例均未出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常。

2.3 左室GLS、MW參數(shù)分析

冠狀動脈狹窄組GLS、GWI、GCW、GWE低于對照組，GWW、縱向PSD高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。單支冠狀動脈狹窄組GWI、GCW、GWE低于對照組，GWW高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，兩組GLS無明顯差異(P>0.05)；多支冠狀動脈狹窄組GLS、GWI、GCW、GWE低于對照組和單支冠狀動脈狹窄組，GWW高于對照組和單支冠狀動脈狹窄組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表4。

對照組患者17節(jié)段牛眼圖與其冠狀動脈造影結果一致，見圖3；單支冠狀動脈狹窄組患者17節(jié)段牛眼圖顯示應變異常部位與冠狀動脈造影顯示的冠狀動脈血管狹窄結果一致，冠狀動脈造影狹窄血管所對應室壁的GWI降低，見圖4。

表1 3組一般臨床資料比較

表2 3組間常用超聲心動圖參數(shù)比較

表3 對照組與冠狀動脈嚴重狹窄組MW參數(shù)比較

表4 3組間MW參數(shù)比較

A：LV-PSL曲線圖，曲線下面積代表左心室整體GWI；B：左心室17節(jié)段GWI牛眼圖；C：左心室GCW和GWW的柱狀圖；D：左心室MW參數(shù)；E：冠狀動脈造影。

A：LV-PSL曲線圖，曲線下面積代表左心室整體GWI；B：左心室17節(jié)段GWI牛眼圖；C：左心室GCW和GWW的柱狀圖；D：左心室MW參數(shù)；E：冠狀動脈造影。

2.4 左心室MW參數(shù)預測CAD患者冠狀動脈狹窄的ROC曲線分析

ROC曲線分析顯示，GWI、GWE、GCW、GWW預測CAD患者冠狀動脈狹窄的曲線下面積(AUC)分別為0.765、0.758、0.725、0.638，GWI預測冠狀動脈狹窄靈敏度較高，見圖5、表5。

圖5 GWI、GWE、GCW及GWW預測CAD患者冠狀動脈狹窄的ROC曲線

表5 MW參數(shù)預測CAD患者冠狀動脈狹窄的ROC曲線分析

3 討 論

研究表明，70%以上的冠狀動脈狹窄程度對心臟血流動力學的影響有較高特異性[2]，臨床上也常以狹窄程度≥70%作為行介入治療的指標，因此，本研究以冠狀動脈狹窄程度70%作為分組依據(jù)。有學者發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)評估MW與心肌代謝之間存在高度相關性，據(jù)此認為LV-PSL能反映心肌代謝情況，可用來觀察MW情況，是一種新的分析評估MW的無創(chuàng)方法[3]。在本研究中，對照組與冠狀動脈嚴重狹窄組患者既未出現(xiàn)LVEF異常也無節(jié)段性室壁運動異常，但LV-PSL所測冠狀動脈嚴重狹窄組患者心肌相關參數(shù)均出現(xiàn)了明顯改變， GLS、GWI、GCW、GWE低于對照組，GWW、縱向PSD高于對照組。LV-PSL較常規(guī)超聲心動圖能夠更敏感的檢測出CAD患者MW的變化。

本研究發(fā)現(xiàn)，單支冠狀動脈狹窄組GWI、GCW、GWE明顯低于對照組，GWW明顯高于對照組(P<0.05)，兩組GLS無明顯差異(P>0.05)，但多支冠狀動脈狹窄組GLS明顯低于對照組(P<0.05)，即LV-PSL仍可對單支冠狀動脈狹窄CAD患者的診斷提供一定依據(jù)。與EDWARDS等[4]的研究一致，GLS在單只與多支血管病變中出現(xiàn)差異的原因可能與CAD累及多支血管時，更多的左心室心肌血流灌注減少、缺血范圍增加使得心內(nèi)膜下縱向心肌纖維損傷較單支病變者更為嚴重有關。CHOI等[5]也曾報道，CAD高風險、冠狀動脈多支和主干病變患者的GLS明顯降低，上述患者盡管沒有明顯的靜息性局部運動異常，但因為冠狀動脈狹窄條件下心內(nèi)膜纖維更容易受到缺血的影響[6-7]，左心室心肌的重復性和間歇性缺血損傷可能已使心肌發(fā)生輕微的頓抑，從而導致收縮期縱向功能降低。LVEF和局部壁運動的評估是基于心內(nèi)膜邊界的徑向增厚，這些參數(shù)對早期缺血的檢測不太敏感[8-9]。與本研究相同，有研究表明以心內(nèi)膜層為主的縱向應變能更準確地檢測缺血引起的早期心功能紊亂[5，10]。

在本研究中， GWI<1 889.0 mm Hg%為預測冠狀動脈狹窄的敏感指標，優(yōu)于GCW和GWE。本研究結果中整體GWI和整體GCW明顯降低主要有以下兩點原因：(1)由于心肌收縮能力受冠狀動脈血流量影響顯著，冠狀動脈狹窄或閉塞使得心肌血流灌注減弱，運動能力受損，收縮期時心肌縮短幅度較正常減小、伸長幅度較正常加大，導致GCW減低、GWW增加。(2)心內(nèi)膜下毛細血管阻力伴隨冠狀動脈狹窄逐漸上升，微血管容量減少，造成心肌缺血[11]。

相關研究證明，冠狀動脈造影對左心室MW的評估與LV-PSL評價心肌功能的結果存在高度相關性[12]；LV-PSL評價MW的可信度和易行性已在多種心血管疾病及心臟再同步化診治過程中進一步被證實[13-16]，可在早期敏感地反映CAD患者各心肌節(jié)段的做功情況。LV-PSL基于心室應變和壓力這兩種因素對MW進行評價[13]，基礎是二維斑點追蹤技術，該方法為無創(chuàng)檢查，雖然其對心功能評估的準確性受心臟后負荷影響[12]，但由于LV-PSL考慮了更多的心臟后負荷對心功能的影響，它能比傳統(tǒng)心肌應變更早期精確地識別心肌缺血及心肌梗死是否存在，能更客觀地反映心肌缺血缺氧時心臟的整體與局部功能，也能更準確地反映MW，為臨床及時診斷心肌缺血提供敏感的參考指標。

本研究的局限性:(1)由于壓力-應變環(huán)對MW的評估是基于二維斑點追蹤技術，而心臟運動是三維立體的，故具有一定空間依賴性，局部心肌斑點無法準確追蹤，從而影響試驗結果；(2)本研究僅對左心室整體做功進行評估，未對冠狀動脈狹窄組細化，也未對犯罪血管供血區(qū)MW情況進行評估，存在一定的偏倚。

綜上所述，對于LVEF正常且無顯著節(jié)段性室壁運動異常的CAD患者，在無創(chuàng)LV-PSL的基礎上，觀察包括心肌有效性做功及效率減低在內(nèi)的MW受損的敏銳度更高，其靈敏度高于傳統(tǒng)技術檢查。LV-PSL能夠評估MW，評價左心室收縮功能，并為高血壓病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病等相關心血管疾病的風險及療效評估提供有力支撐。本研究通過LV-PSL對MW進行評價，發(fā)現(xiàn)GWI預測冠狀動脈狹窄的效能優(yōu)于GWE、GCW及GWW，可作為預測CAD患者的敏感指標， LV-PSL為CAD患者左心室收縮功能的定量評估提供了新的方法。