溫胃補脾湯聯合三聯療法對胃潰瘍患者氧化應激指標及炎性因子水平的影響

劉小燕,易雪,童勇光（江西省黎川縣中醫醫院,江西 撫州 344600）

胃潰瘍（GU）為消化性潰瘍常見類型之一，癥狀多以節律性、周期性上腹疼痛為主，若不及時采取有效治療，可引發胃穿孔、胃出血等一系列嚴重并發癥，嚴重者甚至可進展為胃癌[1]。目前，藥物是臨床治療該病首選方案，其中三聯療法使用率較高，但長期應用易產生藥物依賴、久用耐藥現象，且多數患者治療后易復發，整體治療效果有限[2]。故需與其他方案聯用，以增強臨床療效，改善GU患者預后。中醫將GU歸為“胃脘痛”范疇，病位在胃，涉及情志、飲食、外邪、肝脾等因素，胃失和降、胃氣阻滯而發病，故治療應以疏肝和胃、健脾益氣為原則[3]。溫胃補脾湯由黨參、黃芪、半夏等多種中藥組成，其具有健脾和胃、甘溫補中之效。基于此，本研究將分析溫胃補脾湯聯合三聯療法對GU患者氧化應激指標及炎性因子水平的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月-2021年12月于本院就診的88例GU患者，將其按隨機數字表法分成對照組、觀察組，各44例。對照組女14例，男30例，年齡36-65歲，平均（43.28±3.15）歲，病程1.3-8年，平均（4.22±1.35）年。觀察組女16例，男28例，年齡36-66歲，平均（43.35±3.21）歲，病程1.3-9年，平均（4.37±1.40）年。本研究經醫學倫理委員會批準。比較上述兩組資料，差異不顯著（P＞0.05），研究有可比性。

1.2診斷標準 符合西醫GU相關診斷標準[4]，中醫辨證分型為[5]脾胃虛寒型，主癥：胃脹，反酸，胃痛；次癥：肢冷畏寒，大便溏薄，倦態乏力，神疲懶言；舌脈：舌質淡，苔薄白，脈沉遲或沉細。

1.3入選標準 納入標準：符合上述診斷標準，并經內鏡檢查確診；14C尿素呼氣試驗結果為陽性；年齡＞18歲；患者簽訂知情同意書。排除標準：入組前一個月出現并發癥而實施手術者；備孕期、哺乳期、妊娠期女性；對研究藥物過敏者；合并嚴重內科疾病者；伴惡性腫瘤者。

1.4方法 對照組予以三聯療法治療，其中克拉霉素（規格：0.5g）0.5g/次，2次/d；蘭索拉唑（規格：30mg）30mg/次，1次/d；阿莫西林（規格：按C16H19N3O5S計0.25g）0.25g/次，3次/d。在此基礎上，觀察組聯用溫胃補脾湯治療，組方如下：木香、茯苓、白芍、厚樸、甘草、延胡索各6g，黨參15g，法半夏、桂枝、黃芪各9g。隨癥加減：兼瘀血者加紅花、桃仁；胃陰不足、胃脘隱痛者加沙參、麥冬；反酸者加浙貝母、海螵蛸。加水煎煮，取汁400mL，分早晚溫服。兩組均治療8周。

1.5療效評價 治療后，癥狀、體征消失，胃鏡下潰瘍面愈合，證候積分下降≥95%為臨床治愈；癥狀、體征顯著緩解，胃鏡下潰瘍消失，但仍有炎癥，證候積分下降≥70%為顯效；癥狀、體征有好轉，胃鏡下潰瘍面積縮小≥50%，證候積分下降≥30%為有效；癥狀、體征未改善或惡化，胃鏡下潰瘍面積縮小＜50%，證候積分下降＜30%為無效。總有效率=臨床治愈率+顯效率+有效率。

1.6觀察指標 于治療前、后抽取兩組清晨空腹6mL靜脈血，離心10min后取血清，并置于-20℃低溫環境中備測。①氧化應激指標：用酶聯免疫吸附法（ELISA）監測兩組氧化應激指標，包括谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。②炎癥因子：用ELISA監測兩組炎癥因子表達，包括白介素-10（IL-10）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、水平。

1.7統計學方法 采用SPSS22.0軟件進行數據處理，計量資料以（±s）表示，用t檢驗，計數資料用百分比表示，用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1臨床療效 治療后，相較對照組，觀察組總有效率更高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2氧化應激指標 治療后，兩組GSH-PX、SOD水平均升高，MDA水平均下降，且較對照組，觀察組上述水平改善更優，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組氧化應激指標對比(±s)

表2 兩組氧化應激指標對比(±s)

注：與本組治療前比，*P＜0.05。

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2.3炎癥因子 治療后，兩組IL-10、IL-6、TNF-α水平均下降，且較對照組，觀察組上述水平更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎癥因子水平對比(±s,ng/L)

表3 兩組炎癥因子水平對比(±s,ng/L)

注：與本組治療前比，*P＜0.05。

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3 討論

GU為消化科常見慢性疾病，目前臨床尚未完全明確該病發病機制，多認為其與胃酸分泌過多、幽門螺桿菌（Hp）感染等因素有關。其中，Hp為主要誘因，其不但會損害胃黏膜，且會加速胃酸分泌，繼而加重GU[6]。目前，臨床治療GU多以三聯療法（質子泵抑制劑+兩種抗生素）為主。該方法可快速改善癥狀、加速潰瘍愈合，但長期用藥多數患者易產生藥物抵抗，影響治療效果[7]。

中醫認為，GU病變在胃，但與脾、肝密切相關，飲食所傷、勞倦過度、素體不足、情志內傷等均可傷及脾陽，引發脾胃虛弱，而胃主降，脾主升，脾胃虛弱則運化水谷無力，中陽不足，升降失和，寒凝經脈則中焦失養，繼而引發疼痛[8]。故治療應以疏肝和胃、健脾益氣為基礎。溫胃補脾湯方中木香可和胃健脾、行氣止痛、助消化；茯苓可健脾寧心、利水滲濕；白芍可柔肝止痛、平抑肝陽；厚樸可寬中、下氣、消食、健脾；延胡索可止痛、活血、行氣；黨參可生津養血、補中益氣；法半夏可行氣開脾、解痙止痛；桂枝可助陽化氣、溫通經脈；黃芪可活血通脈、溫中補氣、健脾養胃，甘草可補益脾氣、緩急止痛、調和諸藥，全方合用，共達健脾和胃、甘溫補中之功。現代藥理證實[9-10]，黃芪有效成分可加速瘡面結痂，減輕炎性細胞浸潤，加速表皮細胞修復，繼而促進潰瘍愈合；甘草有效成分可通過阻斷前列腺素E2合成及中性粒細胞游離，清除氧自由基、減弱毛細血管通透性而起到抗炎作用；木香有效成分可抑制乙醇或鹽酸引發的GU，且可保護胃黏膜，加速胃腸蠕動。

研究表明[11-12]，氧化應激和炎性反應是GU發生、發展的主要基質，GSH-PX可抑制脂質過氧化物生成，同時可加速過氧化氫分解，避免過氧化物損害細胞膜；MDA可促使生命大分子（蛋白質、核酸等）交聯聚合，加重膜損傷，且具有細胞毒性，其水平高低可反映機體細胞損害程度；SOD有抗氧化作用，其可抑制和防御各種自由基損害，且可加快氧自由基清除，保護胃黏膜；IL-10作為抗炎因子，其可通過旁分泌或自分泌方式抑制促炎因子活性和分泌，且可拮抗TNF-α等炎性因子表達；IL-6可活化、誘導內皮細胞，促使中性粒細胞趨化，刺激其分泌更多炎癥介質；TNF-α為促炎因子，其誘發炎癥的同時亦可加速血管凝血酶形成，引發微血栓，損傷黏膜局部血液循環，繼而加劇胃黏膜損害。因此，調節炎癥因子表達、抑制氧化應激反應是加速潰瘍修復，促進疾病轉歸的關鍵。本研究結果顯示，治療后，相較對照組，觀察組總有效率、GSH-PX、SOD水平高，MDA、IL-10、IL-6、TNF-α水平低，提示溫胃補脾湯聯合三聯療法應用于GU患者治療中，可提高臨床療效，減輕氧化應激狀態，調節炎性因子表達。究其原因可能與溫胃補脾湯有抗炎、調節免疫、抗細胞氧化等作用有關，且與三聯療法聯合應用可進一步降低血清炎癥因子表達，促進受損黏膜修復，進而加速潰瘍愈合。

綜上所述，溫胃補脾湯與三聯療法聯用可提高GU患者臨床療效，減輕氧化應激狀態，調節炎性因子表達。