微塑料對污泥厭氧消化的影響和機理

劉亞利，張宏偉，康曉榮

（1 南京林業大學土木工程學院，江蘇 南京 210037；2 南京工程學院環境學院，江蘇 南京 211167）

近年來，微塑料（粒徑＜5mm）作為新興污染物對水生態系統造成危害，引起廣泛關注。通常，個人護理品、紡織品等塑料制品隨污水進入污水處理廠，再經過一級、二級和深度處理后，約有99%的微塑料富集到剩余污泥中。據報道，全球濕污泥中的微塑料濃度可達到400～7000 顆粒/kg。我國2020 年的剩余污泥產量增至6000 萬噸，微塑料總量超過1000 億個，成為微塑料的主要來源之一。因此，有必要關注微塑料對剩余污泥處理處置過程的影響。

厭氧消化在實現污泥減量化、穩定化的同時，還能回收能源，是一項可持續的污泥處理技術。然而，污泥厭氧消化工藝的運行穩定性易受外源污染物干擾。如高濃度的抗生素、重金屬和藥物可導致污泥厭氧消化性能降低，甚至失效。研究發現，微塑料及其浸出物濃度達到一定程度也會抑制污泥厭氧產甲烷過程。特別是，微塑料具有較大的比表面積和較強的疏水性能，可作為其他污染物的載體并與其他污染物協同干擾或抑制污泥厭氧產甲烷過程。

因此，本文概述了污泥中微塑料的來源和性質，并重點總結了聚苯乙烯（polystyrene，PS）、聚酰胺6（polyamide 6，PA6）、聚氯乙烯（polyvinyl chloride，PVC）、聚乙烯（polyethene，PE）等微塑料對污泥水解、酸化、產甲烷等階段的影響。同時，從細胞結構、酶活性、微生物群落結構等角度，詳細闡述了微塑料影響污泥厭氧消化的機理。此外，本文在總結現有研究的基礎上，提出了有待深入研究的幾點建議。

1 污泥中微塑料的來源和性質

1.1 污泥中微塑料的來源

污水處理廠進水中的微塑料主要源于工業廢水、生活污水和雨水徑流。如圖1 所示，洗滌用品、個人護理品和紡織品等塑料是生活污水的主要來源。地毯、氣囊、繩索和漁具等生產過程中排放的聚丙烯（polypropylene，PP）、尼龍和PE 等工業廢水也是微塑料的一個重要來源。橡膠輪胎磨損產生的微塑料隨雨水徑流進入污水處理廠，屬于次要來源。

圖1 污水中微塑料的來源及其在污水廠的歸宿

微塑料隨污水進入污水處理廠后，一般要經過一級、二級和深度處理再排入水體。一級處理主要包括篩分、沉砂池和初沉池，能夠去除高達98%的微塑料。二級處理主要是利用微生物的胞外聚合物（EPS）捕獲微塑料并通過微生物降解之。然而，即使生物處理池污泥濃度很高時，二級處理也只能去除污水廠進水中0.4%的微塑料。生物處理池對微塑料的去除效果與水力停留時間、反應器類型、微塑料粒徑、是否添加絮凝劑等因素有關。深度處理主要包括混凝、沉淀、過濾、消毒、反硝化曝氣生物濾池、膜生物反應器和高級氧化等技術，大約能去除進水微塑料的0.6%。總體來說，經污水處理廠處理后，出水中的微塑料質量分數在1%左右，大概99%的微塑料進入污泥。

1.2 污泥中微塑料的濃度

微塑料濃度嚴重影響污泥厭氧消化效能，因此有必要對不同地區、不同類型污泥中的微塑料濃度進行歸納總結（表1）。一般來說，濕污泥中的微塑料濃度為7 顆粒/g，干污泥中的微塑料濃度為1.5～170顆粒/g。污泥中微塑料的濃度受地域影響顯著，如我國11 個省市污水處理廠干污泥中的微塑料濃度為1.60～56.4 顆粒/g，歐洲和美國的污泥微塑料含量略低于我國。我國東部地區的污泥微塑料濃度高于西部地區，內陸寒冷地區高于南方沿海城市。此外，不同類型污泥中的微塑料濃度也存在較大差異。剩余污泥、回流污泥、消化污泥和脫水污泥中均含有微塑料，且消化污泥中微塑料的濃度約為剩余污泥的5倍。造成污泥中微塑料濃度變化的主要因素如下：①污水處理工藝可能引起污泥微塑料濃度的變化，三級處理后的污泥微塑料濃度相對較高；②季節影響，雨季時污泥微塑料數量會增加；③基礎設施完善和工業發展發達均造成污泥微塑料濃度升高。

表1 不同類型污泥中微塑料濃度

1.3 污泥中微塑料的形態和組分

污泥中的微塑料主要以碎片、微珠、微纖維、薄膜、泡沫和不規則形態存在，其中微纖維形態占85.92%，其他形態占14.08%。微塑料的形態受地域影響較大。美國、加拿大、蘇格蘭和韓國污泥中的微塑料以碎片和纖維形態為主，比利時、法國、芬蘭和瑞典則以顆粒為主。我國剩余污泥中纖維形態微塑料含量達到63%，然后是桿狀物（15%）、薄膜（14%）、薄片（7.3%）和球體（1.3%）。

微塑料是指直徑＜5mm 的塑料碎片和顆粒。污泥中纖維形態的微塑料平均粒徑為（1110.72±862.95）μm，其他形態的微塑料平均粒徑為（681.46±528.73）μm，個人護理品微珠的粒徑為0.1～0.5mm。總體來說，污泥中粒徑＜0.05mm的微塑料占主導地位，而粒徑＞0.1mm 的顆粒較少，最常見的粒徑為25μm、100μm和500μm。然而，也有研究認為污泥中＞0.5mm的微塑料數量在逐漸增多。

微塑料成分方面，個人護理品主要由PE和PS制成，洗面奶和沐浴露的主要成分是PE、酰化物和PP，聚酯（PES）和PA 是紡織品的主要成分，這些主要來源于生活污水。因此，污水處理廠進水或出水中最常檢測到的微塑料是PES、PE、聚對苯二甲酸乙二醇酯（PET）和PA，其含量分別為28%～89%、4%～51%、4%～35%和3%～30%。

2 微塑料對污泥厭氧消化的影響

污泥厭氧消化是一個復雜的生化過程，包括水解、酸化、產甲烷三階段。微塑料對污泥厭氧消化過程的影響受其種類、濃度和粒徑、反應器類型和運行方式，以及污泥組分等多種因素影響。如表2所示，低濃度的微塑料未對產甲烷階段產生不利影響，但高濃度的微塑料明顯抑制甲烷生成，且抑制程度與微塑料濃度呈正相關關系。以PVC 為例，低濃度（10 顆粒/gTS） 略微提高了甲烷產量（5.9%），而高濃度（20～60 顆粒/gTS）導致甲烷產量降低75.8%～90.6%。這是因為高濃度PVC 浸出雙酚A（BPA，3.6μg/L）使得sp.的豐度降低了16.5%，進而改變了產甲烷群落結構。與PVC類似，低濃度PE（≤60顆粒/gTS）不會顯著影響甲烷產量，但高濃度PE（200顆粒/gTS）造成甲烷產量降低27.5%。同樣，鄰苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）先增加了產甲烷菌的豐度，而后抑制產甲烷菌活性，導致甲烷產量先增加后降低。不同的是，高濃度的PA6（50 顆粒/gTS）仍能促進甲烷生成，只是其促進效果較低濃度（10顆粒/gTS）有所下降，這主要與PA6釋放的已內酰胺（CPL）提高關鍵酶F420 的活性密切相關。然而，微塑料及其浸出物對乙酸型產甲烷菌和氫型產甲烷的直接影響尚不明確。

表2 微塑料對剩余污泥厭氧消化各階段的影響

此外，除對環境敏感的產甲烷階段外，微塑料還會對溶胞、水解和酸化過程產生影響。對溶胞過程來說，60顆粒/gTS的PVC可使揮發性固體（VS）從32.1%減少到22.9%，10 顆粒/gTS 的PA6 使得VS 比對照實驗增加了約32%，而≤60 顆粒/gTS 的PE 對VS 基本沒有影響。對污泥水解過程而言，0.25g/L 的PS 抑制了葡萄糖的降解，PE 的劑量對葡萄糖降解則無顯著差異。Chen 等對比研究PA6 存在與否對溶解性化學需氧量（COD）、蛋白質和碳水化合物濃度的影響發現，PA6未對污泥水解過程產生影響。張靜靜等也發現暴露于PS 納米顆粒后，pH、短鏈脂肪酸（SCFAs）和氨氮未發生明顯變化。但是，在pH 7.0～7.2條件下，20～60顆粒/gTS 的PVC 通過浸出1.8～3.6μg/L 的BPA 降低了蛋白酶活性，進而抑制污泥水解。也有研究認為，直接添加20mg/L 的BPA 進入pH 為7.4 的厭氧系統，能夠降低α-淀粉酶和脂肪酶的活性、抑制污泥水解。相反，在堿性條件（pH 10）下，添加50mg/kgTS的BPA可促進蛋白質水解，但未影響糖類水解。在pH 10 的發酵環境中，PET 微塑料浸出的有毒鄰苯二甲酸二丁酯（DBP）造成水解菌sp.減少了23.8%，直接抑制了蛋白質和碳水化合物的水解。總體來說，微塑料及其浸出物對碳水化合物、蛋白質和脂質的水解影響存在差異，主要受水解條件、微塑料種類和劑量影響。

對于污泥酸化階段，微塑料對污泥酸化過程的影響主要取決于微塑料的劑量、種類與產乙酸菌的反應。低濃度的PVC（10顆粒/gTS）可使SCFAs產量提高4.9%，但當PVC從20顆粒/gTS增加到60顆粒/gTS，相應的SCFAs產量從6.9%下降至16.8%。因為高濃度PVC 浸出的BPA 降低了產酸菌sp.和sp.的豐度、抑制了乙酸激酶（AK）的酶活性。同樣的，PS≥10g/L、PE（100～200 顆粒/gTS）和PET（10～60 顆粒/gTS）均對SCFAs 的生成產生抑制，而10 顆粒/gTS 的PA6 可使SCFAs 產量增加23.5%。張靜靜等發現PS 納米顆粒降低SCFAs 總量的同時卻增加丙酸濃度。這是因為高濃度PE 使得產乙酸菌的豐度下降24.1%，PET 微塑料中浸出的DBP 降低sp.和sp.的豐度。不同的是，在污泥堿性（pH 10）厭氧發酵系統中，添加50mg/kgTS的BPA可增加sp.和的豐度，進而使SCFAs產量提高30%。5～50 顆粒/gTS 的PA6 浸出的CPL（18.1～20.6mg/L）可增強AK 和丁酸激酶（BK）的活性。總體來說，SCFAs 產量的提高主要歸因于乙酸產量的增加，這說明微塑料及其浸出物主要影響產乙酸的反應而不是同型產乙酸反應。

其次，微塑料性質是影響污泥厭氧消化的另一個重要參數。在相同PS 濃度（0.25g/L）下，5μm微塑料對產甲烷過程的抑制作用比80nm顆粒更強，且5μm 的PS 還能夠抑制酸化反應。與陰離子PS納米粒子相比（100μg/mL），陽離子PS納米粒子與污泥EPS的靜電吸附作用更強，更容易破壞污泥結構，可在較低濃度（20μg/mL）下大幅降低甲烷產量。此外，微塑料對厭氧消化的影響還與反應器類型和運行方式有關。Wei等研究PVC對污泥厭氧消化的短期影響發現，高濃度PVC（100～200顆粒/gTS）下，水解率和甲烷產量分別降低15%和27.5%，而連續厭氧消化過程中200 顆粒/gTS 的抑制性作用最強，甲烷產量減少了28.8%，Wei 等還對比研究了不同運行方式下，200 顆粒/gTS 的PVC對污泥溶胞的影響，結果發現，長期實驗過程中污泥VS 的去除率（27.3%）略高于短期批次實驗。江曉影等發現0.002～0.2g/gVS的PP對污泥厭氧產甲烷具有促進作用，而Pittura等則認為中試規模的上流式厭氧污泥床（UASB）反應器在連續操作模式下，PP 濃度增加到50 顆粒/gTS 時抑制58%產甲烷活性。這些主要歸因于微塑料在厭氧系統中的累積。除此之外，直接添加PE、PET、PS和PP 到厭氧消化系統對污泥溶解沒有影響，但明顯抑制了水解酸化過程，且其抑制作用遠高于間接添加。

再次，已有研究證明微塑料能夠吸附抗生素和重金屬，并通過協同作用增強對微生物的抑制。比如，Pd 摻雜的PS 納米塑料導致甲烷的產量降低14.29%；MPs-環丙沙星共存不僅造成厭氧降解效率降低，還使抗生素污染更加持久和嚴重。然而，與單獨PVC 相比，在3.0mg/gTS 陽離子聚丙烯酰胺（cPAM）和PVC 共存的長期運行反應器中，甲烷的抑制程度從15.6%恢復至5.8%，相應的甲烷產量從70.3mL/d提高至83.0mL/d。因此，微塑料與抗生素、重金屬、絮凝劑等其他污染物一起富集到污泥中，可能對污泥厭氧消化過程產生威脅，也可能促進甲烷產生。然而，污泥中多組分污染物對厭氧消化的協同/抑制機理仍有待進一步深入。

3 微塑料影響污泥厭氧消化機理

3.1 微塑料對細胞的破壞作用

微塑料對微生物細胞的破壞作用主要包括直接作用和間接作用兩個方面，如圖2所示。直接作用主要包括微塑料顆粒直接穿透細胞膜抑制細胞代謝功能，以及微塑料顆粒與EPS發生絡合反應，破壞細胞結構。間接作用主要指微塑料浸出單體對細胞的毒害作用，以及由微塑料及其浸出物誘導產生的催化活性氧（reactive oxygen species，ROS）對細胞的氧化作用。具體作用機理闡述如下。

圖2 微塑料對細胞結構的破壞機理

3.1.1 直接穿透細胞膜

純培養實驗和掃描電子顯微鏡（SEM）已經證明并觀察到納米塑料附著在產氫桿菌上導致細胞壁凹陷，同時發現細胞膜上出現了大量的納米孔。結合納米粒子的分子毒理學分析，附著在細胞膜上的納米粒子可能會引起細胞質膜通透性和氧化還原循環的改變，甚至在細胞內積累進一步干擾DNA 和蛋白質合成。此外，納米塑料顆粒還可以通過生物聚合物鏈之間的間隙穿透微生物細胞膜，并對蛋白質和磷脂造成損害。通過分析未知溶解性化學需氧量（SCOD）、磷脂和核酸等指標的變化，推斷PVC 能夠造成微生物細胞破裂并釋放脂質和核酸。然而，用SEM分析混合培養體系中的納米PS、污水污泥和微生物之間的相互作用時發現，暴露于PS 納米顆粒對污泥結構沒有明顯影響，說明微塑料不能夠破壞污泥結構并釋放溶解性有機底物。因此，在污泥厭氧發酵體系中，需要進一步評估微塑料顆粒對污泥絮體結構、水解酸化菌和產甲烷菌的破壞作用機理。

3.1.2 與EPS的作用

在污泥厭氧消化系統中，EPS主要由微生物分泌的高分子聚合物和細胞裂解產生的高分子聚合物構成。EPS中含有大量的羧基、羥基、磷酸、巰基和酚等官能團，能與微塑料發生絡合反應，進而破壞EPS和細胞結構，影響某些基因的表達。Feng等實驗研究發現，即使在短期暴露下（210h），功能化的PS 納米顆粒能夠穿透厭氧顆粒污泥并改變EPS的蛋白質二級結構。此外，EPS通常帶負電荷，更容易與陽離子PS納米顆粒相結合，導致PS的抑制能力更強。在長期暴露條件下（86 天），PS 納米顆粒從污泥顆粒的外層轉移到內層，減少了EPS的產生，導致UASB反應器中的污泥顆粒減小。

3.1.3 誘導產生ROS

在有氧條件下，PE和PS微塑料顆粒上的電子供體活性位點與滯留在厭氧反應器中的分子氧（O）之間發生催化反應，促進超氧化物和過氧化氫等ROS產生，導致微生物細胞喪失活性。即使在厭氧條件下，亞微摩爾氧也可以通過歧化反應和芬頓反應與微塑料表面的活性位點反應產生ROS。一般來說，微塑料的粒徑越小，比表面積越大，與微生物細胞接觸的機會越多，產生的ROS隨之增多。此外，ROS的產生還與微塑料濃度密切相關。如低濃度PE 條件下未觀察到明顯的ROS變化，但高濃度PE 下ROS 顯著增加。值得注意的是，污泥脫水所用的cPAM與微塑料表面具有較高的親和力，可降低微塑料與厭氧微生物之間的范德華力，降低微塑料誘導ROS 產生的風險，從而減輕微塑料對污泥厭氧消化的不利影響。

3.1.4 浸出物的影響

不同的微塑料由不同的聚合物單體和添加劑制成，且大多數微塑料添加劑不與塑料聚合物共價結合，很容易被釋放。因此，微塑料的浸出副產物對污泥厭氧消化過程的影響至關重要。PVC主要通過浸出有毒添加劑BPA 影響污泥厭氧產甲烷過程，浸出量與PVC 濃度有關。隨著BPA 釋放量的增加，污泥中越來越多的微生物細胞壁和EPS溶解釋放。然而，還需要進一步的研究來深入了解BPA抑制產甲烷的直接作用機理。微塑料PET釋放有毒的聚合物單體DBP 的同時誘導產生ROS，降低氫氣（H）產量。與PVC 和PET 不同的是，PA6浸出副產物CPL能與酶分子結合，改變酶的活性位點和構象，進而提高關鍵酶活性并改善酸化和產甲烷過程。然而，高濃度的CPL可能占據酶的活性中心，削弱酶的促進作用，限制甲烷提高幅度。此外，浸出的化學物質的毒性不是絕對的，其抑制閾值和去除效率受厭氧反應器的運行條件影響，有必要進行系統研究。

3.2 微塑料對關鍵酶活性的影響

蛋白酶、α-葡萄糖苷酶、AK、BK 和F420 是參與污泥厭氧消化的關鍵酶。如圖3所示，蛋白酶和α-葡萄糖苷酶是胞外水解酶，可將蛋白質和多糖等復雜有機物水解為氨基酸和單糖等小分子；AK 催化乙酰輔酶a 轉化為乙酸，BK 則將氨基酸轉化為SCFAs；而后，乙酸在F420的作用下轉化為甲烷。因此，有必要總結微塑料對這幾種關鍵酶活性的影響。PVC 對蛋白酶和AK 的影響與濃度密切相關，當PVC 達到60 顆粒/gTS 時，蛋白酶、AK 和F420 的活性顯著降低。單獨PES 可使AK 活性降低21.42%，但當其與抗生素中間體2,4-二氯苯酚（2,4-DCP）共存時，AK 活性降低334.64%，輔酶F420的活性受抑制更為明顯。不同的是，PA6增強了蛋白酶、α-葡萄糖苷酶、AK、BK和F420酶活性，并通過調節AK和BK的活性影響酸化過程。此外，Chen等還發現PA6浸出的高濃度CPL 會占據蛋白酶、BK 和F420 的活性中心，從而削弱了酶促甲烷作用。

圖3 微塑料對污泥厭氧消化關鍵酶的影響

在一定的氧化應激下，細胞能夠分泌抗氧化酶來介導氧化應激，維持氧化還原平衡。然而，過度的氧化應激會破壞細胞氧化還原平衡，降低厭氧微生物的細胞活性。微塑料顆粒穿透進入細胞會提高污泥厭氧消化的氧化應激，從而對微生物造成氧化損傷。Wei 等發現從PS納米顆粒中浸出的十二烷基硫酸鈉（SDS）抑制了超氧化物歧化酶和過氧化氫酶的活性，從而降低了產甲烷菌對ROS 的應激抵抗力。此外，Feng 等認為PS 通過降低甲基輔酶m 還原酶（mcrA） 和乙酰輔酶a 合成酶（ACAS）的活性，抑制產甲烷過程。

3.3 微塑料對微生物群落的影響

污泥厭氧消化過程由水解酸化菌、產氫產乙酸菌和產甲烷菌共同協作完成。掌握微塑料對微生物群落結構的積極和消極影響，對于污泥代謝至關重要。總體來說，PE、PVC、PS 等單一微塑料對水解酸化菌的結構和多樣性影響不大，但對其總量和豐度產生顯著影響。比如，長期暴露在200顆粒/gTS的PE 環 境 中，、、和的豐度分別降低了5.2%、24.1%、28.2%和19.41%。與PE 不同的是，在PVC （60 顆 粒/gTS） 反 應 器 中，、和的豐度降低。Fu 等也發現不同水解酸化菌對PS（0～0.2g/L）有不同的耐受性，、和的相對豐度明顯下降，而、、和的相對豐度明顯增 加。PET 除 減 少 了、s 和Bacteroidetes 等發酵菌的豐度，還降低了產氫菌的豐度。此外，將PE、PET、PS、PP 四種微塑料同時加入厭氧消化反應器，降低了水解菌sp.、產酸菌sp.和12 的豐度。PVC 和金霉素（TC）共存顯著影響微生物群落，隨著TC 的增加，減少、增加。更嚴重的是，PES和2,4-DCP的共存導致微生物群落的多樣性和豐度均下降。

產甲烷菌對環境更為敏感，微塑料對產甲烷菌產生嚴重毒害，改變產甲烷菌群結構和豐度。總體來說，微塑料[0.5g/L 聚丁二酸丁二醇酯（PBS）、300顆粒/L的PET和60顆粒/gTS的PVC]降低了乙酸型產甲烷菌和氫型產甲烷菌的豐度。同樣地，200顆粒/g的PE導致甲烷菌總量降低，但（乙酸型產甲烷菌）仍占主導地位，未改變產甲烷途徑。不同的是，0.5g/L 的PVC 增加了和豐度。此外，重金屬或抗生素的共存導致甲烷菌間的競爭更為激烈，不僅改變了產甲烷菌的豐度和結構，甚至使其代謝途徑發生根本改變。

4 展望

（1）工藝方面 近年來，微塑料顆粒對污泥厭氧消化的研究主要集中在微塑料劑量、理化性質（粒徑、表面積、組成、表面電荷）、以及浸出副產物對產甲烷潛力的表觀影響方面，相關的研究機理主要通過額外添加微塑料或純培養實驗來得到。實際上，在污泥厭氧消化這個復雜的體系中，微塑料可能被污泥EPS吸附，也可能吸附其他污染物，甚至被厭氧微生物降解，其劑量和理化性質隨厭氧消化過程在不斷變化，所以僅研究微塑料初始劑量和性質與表觀產甲烷性能之間的關系是遠遠不夠的，需要跟蹤研究微塑料的動態變化過程及其對產甲烷的影響。此外，微塑料對污泥產甲烷效能的影響還取決于厭氧消化條件（如預處理方法、溫度、pH、污泥類型、暴露時間、反應器類型和運行方式等），開展系統研究來獲取一系列的運行參數，對于采取措施消除或恢復微塑料對厭氧消化的負面影響，維持污泥厭氧消化系統的長期連續運行穩定性具有重要意義。

（2）機理方面 微塑料對污泥溶胞作用機理主要是通過先前的純培養或單一底物實驗以及COD、核酸或DNA 等指標的變化來推理得到，缺乏直接的證據。眾所周知，污泥是一個由EPS包裹的絮體結構，除微生物細胞內，EPS 中也含有核酸DNA等特征物質，同時，微塑料可能與EPS發生吸附或絮凝作用使其粒徑超過了細胞膜孔徑大小，無法穿透細胞膜。因此，有必要深入研究微塑料與EPS、細胞膜之間的具體作用形式，通過示蹤分析等技術來確定微塑料是否能直接破壞EPS或細胞壁結構。

目前，微塑料對污泥水解、酸化、產甲烷各階段的作用機理主要通過五種關鍵酶活性和微生物群落結構變化來開展研究的。雖然五種關鍵酶活性能粗略地判斷微塑料對水解、酸化和產甲烷某個階段的抑制，但對具體的產乙酸和產甲烷途徑的影響，還需要進一步深入研究其他特異酶活性。如輔酶F420 無法準確評估參與污泥厭氧消化主要產甲烷途徑的乙酸型產甲烷的活性，需要深入分析輔因子F430 等其他標志物的變化。同樣地，某種典型微塑料對微生物的毒害是無特異性的，無法揭示微塑料及其浸出物影響特定厭氧消化產物（H、SCFAs 或CH）的普遍規則，造成這種差異性的原因和機理尚不清楚，需進一步研究微塑料對特征微生物的影響機制。

（3）協同作用方面 污泥是污水處理的副產物，其中含有重金屬、藥物等多種復雜有機物和無機物，這些物質與微塑料的相互作用，可能對污泥厭氧消化過程產生累加的影響。已有研究證明微塑料與其他有害物質協同作用對污泥厭氧消化的毒性比單一作用更強烈，但是大多數研究都集中在微塑料對厭氧消化的負面影響方面，事實上，微塑料與重金屬、抗生素等污染物結合或吸附，可能對系統具有積極作用，需要全面深入研究其他物質與微塑料顆粒的協同/抑制對污泥厭氧消化的作用和機理。

5 結語

生產、生活中的微塑料隨污水進入污水處理廠，經一系列的物理、化學和生物處理后，99%以上的微塑料在污泥中富集，并對污泥厭氧消化產生影響。本文總結了微塑料的種類、粒徑和濃度對微生物的細胞結構、群落構成以及關鍵酶活性的抑制/促進影響，進而闡明了其影響污泥溶胞、水解、酸化和產甲烷的機理。此外，本文指出應開展長期連續的工程實驗，系統研究預處理技術、厭氧消化條件、污泥類型、反應器類型等因素對污泥中微塑料的動態降解過程，確定微塑料及其浸出物影響污泥厭氧消化的規律；利用示蹤分析、輔因子F430、產酸和產甲烷特征微生物群落分析等進一步探討微塑料抑制污泥厭氧消化的作用機制；深入研究微塑料與污泥中重金屬、抗生素等其他污染物的作用，及其對污泥厭氧消化的協同/抑制機理，以便采取措施消除或恢復微塑料對厭氧消化的負面影響，維持污泥厭氧消化系統的長期連續運行穩定性。