深刺溫針灸聯合中醫定向透藥療法治療寒濕痹阻型椎動脈型頸椎病48例

王永強 龔海洋 趙磊 肖雅

椎動脈型頸椎病(cervical spondylopathy of vertebral artery，CSA)為現代人好發病，在長期伏案工作、姿勢不良等特征人群中的發生率較高。該病早期患者頸部可出現痛脹感，且頸部活動度有所下降。隨著病情進展，患者會逐漸感到頸部僵硬，此時日常生活可受到較大影響[1]。目前，西醫常用氟桂利嗪等藥物對CSA開展治療，可對病癥起到一定緩解作用[2]。中醫將CSA納入“項痹”范疇，認為其發生是由于風寒濕邪入侵頸椎，致經脈循環失暢，血行瘀阻，不通則痛[3]。中醫治療CSA以外治療法為主，溫針灸、中醫定向透藥療法均為常用的中醫外治療法，前者可通過驅寒祛濕、活血通絡而對CSA患者癥狀起到顯著改善作用，后者可通過將有效中藥成分導入病灶而發揮對CSA的治療效應。有研究指出，辨識CSA的中醫證型并采取多種中醫外治療法對CSA對癥施治，可獲得較好的療效[4]。當前臨床尚缺少溫針灸、中醫定向透藥療法合用于CSA治療中研究，鑒于此，本研究探討上述兩種中醫療法聯合用于寒濕痹阻型CSA治療中的效果，以期為日后更好地治療寒濕痹阻型CSA提供指導依據。

1 對象與方法

1.1 對象

選取2019年1月至2021年7月東部戰區總醫院秦淮醫療區診治的96例CSA患者，依照隨機數字表法劃分成兩組，每組均48例。對照組男、女分別為26例、22例；年齡38～73歲，平均(53.48±5.31)歲；病程7個月～4年，平均(2.34±0.69)年。中醫治療組男、女分別為29例、19例；年齡39～71歲，平均(53.13±5.04)歲；病程9個月～4年，平均(2.51±0.72)年。兩組上述資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，存在可比性。本研究獲東部戰區總醫院秦淮醫療區倫理委員會審批通過。

1.2 納入標準

(1)符合中華外科雜志編輯部2018年發布的有關CSA的診斷標準[5]；(2)符合《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[6]中寒濕痹阻型診斷標準，主癥包括頸肩疼痛麻木，頸部僵硬，活動不便，畏寒畏風，舌苔薄白，脈弦緊；(3)年齡處于35～75周歲；(4)同意參與研究，且遵醫行為良好。

1.3 排除標準

(1)既往接受過頸椎手術；(2)存在頸椎外傷、畸形、腫瘤等其他情況；(3)近1個月內應用消炎止痛藥等CSA相關治療藥物或其他方法；(4)臟器器質性病變；(5)存在針灸禁忌癥或對所用中藥過敏；(6)精神病、孕婦等特殊人群。

1.4 治療方法

對照組：采用常規西醫治療，口服氟桂利嗪膠囊鹽酸氟桂利嗪片(西安楊森制藥制藥有限公司，規格：5 mg，生產批號：LGJ5234)，3次/天，5 mg/次，連用4周。

中醫治療組：在對照組基礎上，采用深刺溫針灸聯合中醫定向透藥療法治療：(1)深刺溫針灸：患者俯臥位，采用一次性無菌針灸針，取百會穴，平刺0.8寸，取風池穴、大椎穴、大杼穴斜刺1.2寸，取頸3-7患側夾脊穴，直刺2.0寸。施以平補平瀉手法，以感到酸麻為宜，得氣后留針20分鐘。之后于針尾處置一2 cm的艾條并點燃，以燃盡為1壯，每穴灸2壯。每日溫針灸1次，每周5次，共治療4周。(2)中醫定向透藥療法：透藥方組成：葛根30 g、杜仲20 g、桑寄生15 g、威靈仙20 g、當歸10 g、羌活12 g、白芍15 g、甘草6 g。上藥煎煮，去渣備用。采用江蘇中澤HJDX-A型中醫定向透藥治療儀，將涂有上述藥物的電極片置于患者頸部疼痛最顯著的部位，溫度結合患者耐受度調整，每次治療20～25分鐘，每周治療5次，共治療4周。

1.5 觀察指標

(1)中醫癥狀評分：參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[6]對兩組治療前、治療4周后頸肩疼痛麻木、頸部僵硬、活動不便、畏寒畏風等中醫癥狀進行量化評分。各癥狀無、輕度、中度、重度對應評分0分、2分、4分、6分；(2)療效判定：參考中醫癥狀評分變化予以評定。痊愈：癥狀消退，中醫癥狀評分降低至少95%；顯效：癥狀明顯減輕，中醫癥狀評分降低70%以上但不足95%；有效：癥狀減輕，中醫癥狀評分降低30%以上但不足70%；無效：癥狀未減輕，中醫癥狀評分降低30%以下。總有效率=(48-無效例數)/48×100%；(3)血清炎癥因子：在治療前、治療4周后，取兩組空腹靜脈血4 mL，離心后取上清液采用化學熒光法檢測血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，采用酶免疫法檢測白介素6(interleukin-6，IL-6)水平；(4)血流參數：采用飛利浦多普勒彩超測定兩組治療前、治療4周后血流參數，包括椎—基底動脈流速、阻力指數(resistance index，RI)。

1.6 統計學方法

2 結果

2.1 兩組寒濕痹阻型CSA患者療效比較

中醫治療組療效為95.83%，對照組為79.17%，組間比較有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組寒濕痹阻型CSA患者療效比較[例(%)]

2.2 兩組寒濕痹阻型CSA患者中醫癥狀評分比較

治療前，兩組頸肩疼痛麻木、頸部僵硬、活動不便、畏寒畏風中醫癥狀評分比較均無顯著差異(P>0.05)；兩組治療后各中醫癥狀評分均顯著下降(P<0.05)；治療后，中醫治療組上述評分均顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組寒濕痹阻型CSA患者中醫癥狀評分比較分)

2.3 兩組寒濕痹阻型CSA患者血清炎癥因子比較

治療前，兩組血清TNF-α、IL-6水平比較均無顯著差異(P>0.05)；治療后，兩組血清TNF-α、IL-6水平均顯著下降(P<0.05)；治療后，中醫治療組血清炎癥因子水平均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組寒濕痹阻型CSA患者血清炎癥因子水平比較

2.4 兩組寒濕痹阻型CSA患者血流動力學指標

治療前，兩組椎—基底動脈流速、RI比較差異均不顯著(P>0.05)；治療后，兩組椎—基底動脈流速均顯著增加(P<0.05)，RI均顯著減小(P<0.05)；治療后，中醫治療組椎—基底動脈流速均顯著大于對照組(P<0.05)，RI均顯著小于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組寒濕痹阻型CSA患者血流動力學指標比較

3 討論

CSA在所有頸椎病中的占比約20%，通常由于機械性、動力性因素致椎動脈受到壓迫，造成血管狹窄，使得局部血供減少。該病具有慢性進展、遷延難愈等特點，可對患者身心健康、日常生活造成較大影響[7]。目前，西醫臨床多應用鈣離子拮抗劑等藥物進行治療，可擴張基底動脈、頸內動脈，改善局部血流，緩解患者頭暈、疼痛等癥狀[8]。

近年來，中醫療法在CSA治療中的優勢逐漸凸顯。本病在中醫學中屬于“項痹”范疇，《黃帝內經》曾載：“風寒濕三氣雜至……濕氣勝者為著。”中醫認為，感受外邪，侵入腠理，滯留于經脈，致氣血不暢，瘀血內阻，筋脈失養，遂發為本病[9]。寒濕痹阻型為CSA的常見證型，如久治不愈，可進展為氣滯血瘀型，增加治愈難度。對于寒濕痹阻型患者，中醫治療原則是散寒祛濕、通絡止痛。

溫針灸為一種集合針刺與艾灸雙重功效的傳統中醫外治方法，通過針刺激穴位并傳導艾熱之力而發揮對疾病的治療作用。因多數寒濕痹阻型CSA患者寒濕內侵，病位較深，故需通過深刺以達病灶[10]。中醫定向透藥療法是中醫傳統外療與離子導入技術結合而成的一項新型療法，其通過單向脈沖電場給予帶電中藥離子有效推動，可使中藥成分更好地滲透入人體內并定向作用于病變部位，從而能夠促進疾病好轉[11]。理論上聯合多種中醫療法有助于提升CSA患者療效，故本研究試對CSA患者應用溫針灸聯合深刺中醫定向透藥療法治療。結果顯示，中醫治療組治療后各中醫癥狀評分的降低、椎—基底動脈流速的增加及RI的減小均較對照組更明顯，療效較對照組更高，提示采取本研究療法可顯著改善患者頸部動脈血流參數，明顯緩解中醫癥狀。這是由于溫針灸治療中結合近部選穴原則選取大杼、風池、百會、大椎、夾脊等背項部及頭頂部腧穴，其中大杼為八會穴之一，可疏調筋骨、宣通肺氣；風池隸屬足少陽膽經，可疏散風邪、祛風通絡；百會、大椎均為督脈之穴位，前者可平肝熄風、醒腦開竅，后者可散瘀止痛、活血通絡；夾脊為經外奇穴，可祛風除濕、舒筋活絡[12-13]。上穴合用并施以深刺溫針灸刺激，能夠產生祛濕散寒、和血止痛、消瘀通絡之功效。現代研究表明，溫針深刺后可對肌肉、筋膜等進行有效覆蓋，使組織缺血狀況得到緩解，局部炎癥釋放減少[14]。此外，還能增加頸椎順應性，減輕頸動脈壓迫感，從而改善患者頸部活動度[15]。另一種中醫方法所用透藥方包括葛根、桑寄生、當歸、白芍、杜仲等，具有溫經通絡、舒筋壯骨等功效。現代藥理研究表明，葛根可對抗血管痙攣，減低外周血管阻力，調節血液微循環[16]；杜仲能增強機體免疫功能；當歸可改善組織水腫，加速血液循環；白芍可調節微循環，改善血液流速[17]。兩種中醫療法相結合，可多靶點作用于CSA病理環節，緩解或解除患者頸部受壓，增加椎動脈血供，從而利于患者病情痊愈。

炎癥參與CSA患者發生、進展過程。TNF-α為多功能因子，可對CSA患者感覺末梢產生刺激，致使其疼痛閾下降[18]；IL-6可通過影響吞噬有關炎癥細胞活性而促進頸椎退變[19-20]。在本研究中，中醫治療組治療后血清TNF-α、IL-6的降低均較對照組更明顯，提示本研究療法還可能通過下調血清TNF-α、IL-6等炎癥因子表達而控制CSA患者病情。

綜上所述，深刺溫針灸聯合中醫定向透藥療法可調節CSA患者炎癥反應，改善頸椎血流，促進中醫癥狀消退。本研究創新點在于首次探討了上述兩種中醫外治療法治療寒濕痹阻型CSA的效果，可為寒濕痹阻型CSA的更有效治療提供參考。本研究亦存在一定不足，如尚不明確本研究療法對患者血清TNF-α、IL-6等炎癥因子調節作用的具體機制，有待后續通過實驗性研究來加以闡述。