應激性胃潰瘍采取奧美拉唑與西咪替丁治療的臨床效果觀察

張春華

(吉林醫藥學院附屬醫院/消化內科 吉林 吉林 132013)

應激性胃潰瘍是消化系統危急重癥，多由其他疾病或用藥所致，以嚴重創傷、術后、腦外傷、燒傷、刺激性藥物治療等較為多見，使得胃、十二指腸黏膜處于應激狀態，引發黏膜潰瘍病變，繼發出血，臨床出現嘔血、黑便癥狀，嚴重者可發生大出血，引發休克、胃穿孔等嚴重并發癥，甚至造成患者死亡[1]。與常規胃潰瘍所致出血相比，應激性胃潰瘍的病情更為嚴重，出血量較大，早期診治、快速止血是改善預后的關鍵，若病情持續進展或延誤失治可造成嚴重后果[2]。抑酸是本病治療的重要內容之一，通過降低胃液pH值，能夠改善和增強胃黏膜修復及防御功能，促進受損胃黏膜的愈合[3]。奧美拉唑和西咪替丁均是常用抑酸藥物，前者為質子泵抑制劑(PPI)，后者為選擇性 H2受體拮抗劑，兩者抑酸機制存在一定差異[4]。本研究進一步分析應激性胃潰瘍采取奧美拉唑與西咪替丁治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 將100例應激性胃潰瘍患者進行隨機分組。納入標準：①均經胃鏡檢查診斷為應激性胃潰瘍；②既往無胃潰瘍病史；③存在嘔血、黑便癥狀，伴腹痛、腹脹、發熱等；④均由疾病原因或用藥造成發病。排除標準：①嚴重肝腎功能障礙；②消化道潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂等所致出血；③中途轉院或中斷治療。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法：兩組入院后給予基礎治療，完善檢查項目，針對性補液、抗感染、保護胃黏膜、止血等治療。觀察組使用奧美拉唑，0.6～0.8 mg/(kg·d)溶于生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d。對照組使用西咪替丁，0.2 g加入5%葡萄糖注射液 250～500 ml中靜脈滴注，1次/d[5]。兩組均治療1周。

1.3療效判定標準 顯效：治療24h內出血停止，血壓及心率穩定，大便隱血3d內消失，治療期間未發生再出血；有效：治療72h內出血逐漸停止，血壓及心率基本穩定，大便隱血5d內消失；無效：治療72h后仍有出血，或止血后再次出血，生命體征不穩定，大便隱血為持續陽性[6]。

2 結果

2.1兩組療效比較

治療有效率對比，觀察組和對照組分別為94.00%、76.00%(P<0.05)，見表2。

表2 兩組療效比較(n%)

2.2兩組治療指標比較

觀察組止血時間、上腹痛消失時間、治療時間明顯短于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組治療指標比較

2.3兩組胃腸功能指標比較

胃動素、胃液pH值、促胃液素在治療后相比，觀察組均恢復更好，見表4。

表4 兩組胃腸功能指標比較

2.4兩組炎性因子比較

觀察組治療后IL-6、IL-8、CRP明顯低于對照組(P<0.05)，見表5。

表5 兩組炎性因子比較

3 討論

應激性胃潰瘍不是由原發性胃潰瘍所致，而是由嚴重創傷、術后、顱內出血以及服用阿司匹林等藥物導致胃黏膜供血不足，通透性增加，胃黏膜自身防御功能明顯下降，胃酸直接侵蝕胃黏膜，使其受損，形成潰瘍，若潰瘍侵及黏膜下血管，繼而造成血管破裂出血[7]。

現階段臨床治療應激性胃潰瘍仍以藥物保守治療為主，在應用強效止血藥物的同時，應重視抑酸治療，通過降低胃內pH值，為胃黏膜的損傷修復提供良好內環境，有助于提升潰瘍根治效果[8]。西咪替丁通過競爭性拮抗H2受體，減少胃酸中H+，從而降低胃酸的酸性，減少胃酸對胃黏膜的腐蝕，達到改善胃內環境，促進潰瘍面修復的作用。臨床研究證實，西咪替丁對胰島素、組胺類藥物以及食物等引起的胃酸過多有良好抑酸效果，能夠降低胃內pH值[9]。但西咪替丁對應激性胃潰瘍的抑酸效果仍不夠理想，其作用時間較短，不良反應相對較多，需要持續用藥3個月才能達到治療的目的。

奧美拉唑為PPI一線用藥，能選擇性降低胃壁細胞內質子酶的活性，促進H+泵與細胞外K+交換，使其轉化為亞磺酰胺，與質子泵羥基結合，從而抑制胃酸分泌，改善胃內酸性環境，促進受損胃黏膜的修復[10]。同時，胃黏膜血栓機化后可覆蓋潰瘍病灶，協同發揮止血作用，加速潰瘍面肉芽組織生長，縮短止血及潰瘍愈合時間。此外，其藥效持續時間長，能達到持續抑酸作用，并可調節胃黏膜血液循環，加快血流速度，提高新陳代謝，也有助于胃黏膜的修復。

綜上所述，西咪替丁相比，奧美拉唑在抑酸、抗炎、改善胃腸功能、促進止血等方面的效果更好，對應激性胃潰瘍的治療作用更強。