心臟彩超下右心結(jié)構(gòu)及收縮功能參數(shù)與肺動脈高壓患者靶向治療效果的相關(guān)性分析

邱建榮 陳渟桑 盧燕芬

1 福建省武平縣醫(yī)院 364300； 2 莆田學(xué)院附屬醫(yī)院

肺動脈高壓(PAH)通常表現(xiàn)為肺血管阻力持續(xù)升高，具有預(yù)后差、死亡率高等特點(diǎn)[1]。目前，臨床常采用血管內(nèi)皮素受體拮抗劑等藥物對PAH行靶向治療，可一定程度緩解患者病情，改善其活動耐量。相關(guān)研究表明[2]，靶向治療需定期評價效用，以便及時洞察病情發(fā)展，調(diào)整治療方案。評估靶向治療效果的金標(biāo)準(zhǔn)為右心導(dǎo)管測定的血流動力學(xué)參數(shù)，但因其有創(chuàng)性，臨床應(yīng)用受限。因此，常采用超聲心動圖行復(fù)查。當(dāng)前，關(guān)于超聲心動圖參數(shù)變化與PAH靶向治療效果相關(guān)性研究相對較少，本文主要探討心臟彩超下右心結(jié)構(gòu)及收縮功能參數(shù)與PAH患者靶向治療效果的相關(guān)性。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年6月—2021年2月在本院住院治療的PAH患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合PAH診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，(1)年齡在18～75歲；(2)對本研究靶向治療藥物耐受；(3)患者及家屬知情并同意本次與研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有其他嚴(yán)重心肺疾病；(2)存在重要器官如肝、腎等功能障礙；(3)有影響激素代謝藥物使用史或患代謝性疾病；(4)惡性腫瘤；(5)患有重度貧血。納入患者根據(jù)其靶向治療效果分為總有效組(n=45)和無效組(n=15)。其中總有效組分為慢性血栓栓塞性PAH(CTEPAH)32例、特發(fā)性PAH(IPAH)10例、結(jié)締組織疾病相關(guān)性PAH(CTD-PAH)2例、家族性PAH(FPAH)1例；無效組CTEPAH 8例、IPAH 3例、CTD-PAH 2例、FPAH 2例。兩組患者患病類型比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2 方法 所有PAH患者入院后均采用對癥藥物行靶向治療，并于治療前與治療后72h分別采用Philips iE33彩色超聲診斷儀，頻率為1～5 MHz，SS-1探頭，并記錄患者Ⅱ?qū)?lián)心電圖。采集并測量大動脈短軸段主肺動脈內(nèi)徑(MPA)、右心室游離壁厚度(RVWT)、右心室基底橫徑(RVd1)、右心室中部橫徑(RVd2)及右心房左右徑(RAd)等右心結(jié)構(gòu)參數(shù)，同時測量右心收縮功能參數(shù)舒張末期至收縮末期三尖瓣環(huán)位移(TAPSE)。

1.3 觀測指標(biāo) (1)效果評價：肺部濕啰音消失或顯著減少，臨床癥狀恢復(fù)，心率<100次/min，呼吸頻率恢復(fù)為顯效；臨床癥狀減輕，肺部濕啰音緩解為有效；患者臨床癥狀未改善為無效。總有效為顯效和有效之和。(2)兩組患者臨床資料比較：于治療前和治療后72h采用心臟彩超檢測患者右心結(jié)構(gòu)參數(shù)MPA、RVd(RVd1、RVd2)、RVWT及右心收縮功能參數(shù)TAPSE水平。并記錄患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、性別等一般資料。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床資料比較 兩組患者右心結(jié)構(gòu)參數(shù)及右心收縮功能參數(shù)存在明顯差異(P<0.05)，兩組其他一般資料比較無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

2.2 PAH靶向治療效果不良影響因素的Logistic回歸分析 將影響靶向治療效果的可疑因素右心結(jié)構(gòu)參數(shù)RAd、RVd(RVd1、RVd2)、MPA、RVWT及右心收縮功能參數(shù)TAPSE設(shè)為自變量，PAH靶向治療無效為因變量。Logistic回歸分析顯示RVd1、RVd2、RAd數(shù)值上升及TAPSE數(shù)值下降為PAH靶向治療無效的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。見表2。

表2 PAH靶向治療效果不良影響因素的Logistic回歸分析

2.3 ROC分析參數(shù)預(yù)測PAH患者靶向治療效果 ROC曲線分析顯示，RVd1、RVd2、RAd、TAPSE預(yù)測PAH患者靶向治療效果的AUC分別為0.819、0.827、0.871、0.908。見圖1和表3。

表3 ROC分析參數(shù)預(yù)測PAH患者靶向治療效果

3 討論

PAH主要生理病理學(xué)特征為血管重構(gòu)、收縮，機(jī)體肺血管阻力持續(xù)升高，導(dǎo)致右心室肥厚和右心房擴(kuò)張。因此，快速、準(zhǔn)確地診斷PAH對其后續(xù)治療及患者預(yù)后有重要意義。臨床報道顯示[4]，超聲心動圖為一種無創(chuàng)且較準(zhǔn)確的檢測方法，其超聲心動圖參數(shù)變化亦與PAH靶向治療效果存在相關(guān)性。

本文中Logistic回歸分析顯示RVd、RAd數(shù)值上升及TAPSE值下降為PAH靶向治療無效的獨(dú)立影響因素。提示右心結(jié)構(gòu)參數(shù)及右心收縮功能參數(shù)變化可反映PAH患者靶向治療效果，可作為評估靶向治療效果的指標(biāo)。既往研究顯示[5]，靶向治療后PAH患者RVd、RAd值減小，表明靶向治療后右心結(jié)構(gòu)逆轉(zhuǎn)可通過超聲心動圖反映。TAPSE與其峰值速度可評估右心長軸上收縮功能，治療后TAPSE增加，肺動脈收縮壓下降，表明靶向治療后右心收縮功能改善情況及右心室負(fù)荷緩解可由超聲心動圖反映。以此，說明右心結(jié)構(gòu)參數(shù)及右心收縮功能參數(shù)變化可作為評估靶向治療效果的指標(biāo)。

本文中ROC曲線分析顯示，RVd1、RVd2、RAd、TAPSE可較好預(yù)測PAH靶向治療效果。有研究表明[6]，TAPSE與肺血管阻力具良好相關(guān)性，靶向治療后TAPSE與其峰值延長，表明肺血管阻力降低，右心收縮功能改善。

綜上所述，右心結(jié)構(gòu)參數(shù)提高及收縮功能參數(shù)降低為導(dǎo)致PAH患者靶向治療無效的獨(dú)立影響因素，且各參數(shù)可有效評估PAH患者靶向治療效果。