譚黎明 何 日 秦兆亮 俞 宙
(揚州市急救中心,江蘇 揚州 225007)
動脈血流將主動脈內(nèi)膜撕裂,并進入動脈壁中層形成血腫,進一步撕裂動脈壁向遠端延伸,從而造成主動脈真、假腔分離的病理改變,形成主動脈夾層。發(fā)病危險因素:高血壓與年齡、動脈粥樣硬化、遺傳性血管病變、血管炎、主動脈局部感染或外傷、妊娠。
主動脈夾層按照病程長短分為急性期、亞急性期和慢性期;依據(jù)起病位置及病變累及范圍可分為DeBakey 分型、Stanford 分型及不典型變異;臨床表現(xiàn)多變,病情復(fù)雜,高齡患者癥狀多不典型,因此該疾病早期準確診斷難度較大,目前確診有賴于超聲心動圖、多排螺旋CT、MRI、和主動脈造影等影像學(xué)技術(shù)。未接受治療的主動脈夾層患者,25%的患者在起病后24 h 內(nèi)死亡,超過50%的患者在其后的一周內(nèi)死亡,發(fā)病1月和1年的死亡率甚至超過75%和90%。隨著時間的延長,其病死率越高,需要予以緊急血管腔內(nèi)修復(fù)術(shù),但由于醫(yī)療技術(shù)、醫(yī)療儀器的限制,一般患者需要急診轉(zhuǎn)運至區(qū)域大血管診療中心予以診療,在轉(zhuǎn)運過程中需要予以全程優(yōu)質(zhì)風(fēng)險評估及急救搶救管理[2]。本研究臨床選擇經(jīng)本急救中心轉(zhuǎn)運至大血管診療中心的主動脈夾層患者52例,觀察全科醫(yī)學(xué)角度下主動脈夾層院際轉(zhuǎn)運工作中的轉(zhuǎn)運決策、轉(zhuǎn)運風(fēng)險評估分級、人員及設(shè)備配置、患者信息交接的連續(xù)性及轉(zhuǎn)運中存在的風(fēng)險和處置,現(xiàn)報道如下。
臨床選擇2019年5月至2020年4月在本院收入院的主動脈夾層患者52例,納入標準:均符合世界衛(wèi)生組織制定的主動脈夾層的診斷標準[3];臨床資料完整者。排除標準:嚴重肝腎功能異常、精神異常、妊娠期、哺乳期女性、腦血管病變、急慢性感染性疾病。根據(jù)隨機雙盲法分組,分為研究組(n=26)、對照組(n=26)。
1.2.1 對照組:以《急救醫(yī)療中心(站)建設(shè)管理規(guī)范》為基礎(chǔ),予常規(guī)轉(zhuǎn)運模式,轉(zhuǎn)運中對患者進行對癥支持治療。
1.2.2 研究組:參考標準化危重癥患者院際轉(zhuǎn)運流程并結(jié)合本單位和(或)本地區(qū)實際情況進行院際轉(zhuǎn)運工作,內(nèi)容如下:
(1)轉(zhuǎn)運流程:轉(zhuǎn)運決策、評估分級、溝通聯(lián)絡(luò)、充分準備、整體評估、應(yīng)急管理、信息交接。
(2)轉(zhuǎn)運決策的確定:院際轉(zhuǎn)運前由轉(zhuǎn)出單位、院際轉(zhuǎn)診單位、接收單位的責(zé)任醫(yī)生在基于患者病情、患者及其家屬意愿,充分溝通院際轉(zhuǎn)運的必要性和潛在風(fēng)險。四方協(xié)商制定轉(zhuǎn)運方案、風(fēng)險規(guī)避方案,并簽署《院際轉(zhuǎn)運知情同意書》。
(3)轉(zhuǎn)運病情評估:積極使用各種治療措施后,生命體征相對穩(wěn)定的危重癥患者可以考慮轉(zhuǎn)運。仍需考慮醫(yī)療水平、患者治療需求、患者及(或)其家屬主觀訴求等因素進行決策。
(4)轉(zhuǎn)運評估:轉(zhuǎn)運評估包括轉(zhuǎn)運的方式、患者類型、距離、時間、緩急、路況、費用等方面。
(5)溝通聯(lián)絡(luò):三方單位互相溝通患者病情、治療所需儀器及藥物、患者及(或)其家屬需求、轉(zhuǎn)診原因、協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)運方式、轉(zhuǎn)運出發(fā)時間、預(yù)計到達時間。
(6)充分準備:在轉(zhuǎn)運流程啟動前,將患者病情維持在相對穩(wěn)定的狀態(tài);依據(jù)標準化《危重癥患者院際轉(zhuǎn)運核查單》指導(dǎo)核查轉(zhuǎn)運準備,并根據(jù)降階梯預(yù)案配備符合患者病情需求、轉(zhuǎn)運需求的轉(zhuǎn)運人員和設(shè)備。
(7)整體評估:在危重癥患者院際轉(zhuǎn)運過程中整體評估患者安全、路途安全、患者及家屬需求變化,并于轉(zhuǎn)運過程中對患者情況及醫(yī)療行為進行全程記錄,在搬運患者及交接輸液管道時必須格外注意,防止因體位變動、血管活性藥物、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物異常泵入導(dǎo)致呼吸、循環(huán)等異常波動。
(8)應(yīng)急管理:針對轉(zhuǎn)運中的潛在風(fēng)險制定應(yīng)急處理方案及管理式清單,由轉(zhuǎn)運人員及時干預(yù)并有效記錄。各醫(yī)療單位利用當(dāng)?shù)噩F(xiàn)有資源,制定危重癥患者轉(zhuǎn)運應(yīng)急計劃,以應(yīng)對轉(zhuǎn)出失敗、臨時接收、接收困難等特殊情況。
(9)信息交接與記錄:三方單位醫(yī)護人員之間進行口頭交接和書面交接,交接內(nèi)容包括患者一般信息、疾病信息、治療信息,轉(zhuǎn)運過程中的病情變化、治療措施及轉(zhuǎn)運時間等,交接后進行簽字確認。可借助信息化技術(shù),在保證信息安全的基礎(chǔ)上,進行院際轉(zhuǎn)運信息平臺建設(shè)。
分析兩組轉(zhuǎn)運途中的搶救無效死亡、抽搐、意識喪失等情況。
全部數(shù)據(jù)傳輸至SPSS 21.0 軟件系統(tǒng)處理分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料為t檢驗,P<0.05 則差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組、對照組的基礎(chǔ)疾病、平均年齡、性別等臨床資料大體一致,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組臨床資料分析
研究組在轉(zhuǎn)運途中出現(xiàn)搶救無效死亡、抽搐、意識喪失等情況顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組轉(zhuǎn)運突出不良情況發(fā)生分析[n(%)]
本研究觀察全科醫(yī)學(xué)角度下主動脈夾層院際轉(zhuǎn)運工作中的轉(zhuǎn)運決策、轉(zhuǎn)運風(fēng)險評估分級、人員及設(shè)備配置、患者信息交接的連續(xù)性及轉(zhuǎn)運中存在的風(fēng)險和處置研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn):與對照組相比,研究組在院際轉(zhuǎn)運工作中意識喪失、抽搐、搶救無效死亡等不良情況發(fā)生率顯著減低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明研究組的轉(zhuǎn)運及急救效果、臨床預(yù)后更佳。
主動脈夾層患者臨床表現(xiàn)取決于病變的部位、范圍、程度、主動脈分支受累情況以及是否破裂等[4]。(1)疼痛是本病最主要和突出的表現(xiàn),90%以上病例出現(xiàn)突發(fā)性胸部或胸背部持續(xù)性劇烈疼痛,可向肩胛部疼痛呈撕裂樣或刀割樣,可向肩胛部及后背部擴展,可出現(xiàn)煩躁、大汗、惡心、嘔吐等癥狀,伴瀕死感[5]。疼痛部位與夾層病變起源位置密切相關(guān),以前胸痛為主要表現(xiàn)提示夾層病變累及近端升主動脈,而肩胛區(qū)疼痛則提示將主動脈夾層,頸、咽及下頜部疼痛往往提示夾層累積升主動脈或主動脈弓,而后背、腹部及下腹部痛則強烈提示腹主動脈夾層形成[6]。(2)血壓:大部分病例可伴有高血壓,部分患者可表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、四肢皮膚濕冷等類似休克表現(xiàn),但真正發(fā)現(xiàn)休克者不多。主動脈夾層患者可出現(xiàn)暈厥(16%),部分患者甚至以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)。暈厥和(或)嚴重低血壓(約14%)往往繼發(fā)于心臟壓塞、急性左心衰及嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全等嚴重并發(fā)癥。此外Stanford A 型病變易合并嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全并導(dǎo)致急性左心衰(5%-6%);夾層病變逆行累及冠狀動脈開口時可致急性心肌梗死(約7%),夾層血腫破入心包則可致急性心臟壓塞(5%-10%)[7]。(3)臟器或肢體缺血癥狀:主動脈弓三大分支受累阻塞或肋間動脈—腰動脈阻塞時,出現(xiàn)偏癱或截癱等癥狀,也可表現(xiàn)為一過性意識模糊、昏迷等表現(xiàn),部分患者因左喉返神經(jīng)壓迫出現(xiàn)聲嘶;主動脈夾層可累及腹腔干、腎動脈以及腸系膜上動脈等重要內(nèi)臟血管,而出現(xiàn)急性腎功能不全、急性腸缺血性壞死或急性肝功能損害的相應(yīng)癥狀;夾層可累及肢體血供,表現(xiàn)類似急性動脈栓塞的“5p”征,容易誤診。(4)破裂:主動脈夾層可破入心包、胸膜腔引起心包填塞或大量胸腔積血,也可破入食管、氣道或腹腔而出現(xiàn)休克、胸痛、呼吸困難、咯血或嘔血甚至猝死等表現(xiàn)。
對于同步四肢血壓和臂踝脈搏速度測量[8]、胸腹部X 線平片、經(jīng)胸超聲、普通CT、MRI 等發(fā)現(xiàn)的急性主動脈綜合征患者,若本醫(yī)療機構(gòu)未開展介入及手術(shù)等治療手段,不推薦行TEE、DSA、急性胸痛三聯(lián)征多層螺旋CT、MRA 等檢查進一步明確診斷,減少術(shù)前、術(shù)中碘造影劑用量,防止造影劑誘發(fā)AKI,同時可縮短圍手術(shù)期時間,減少患方醫(yī)療費用負擔(dān),建議充分告知患方病情,對癥處理并選擇穩(wěn)妥方式及時轉(zhuǎn)上級醫(yī)療機構(gòu)診療。在基層醫(yī)療機構(gòu)完善的各項檢查結(jié)果應(yīng)隨患者的轉(zhuǎn)診而隨身攜帶復(fù)印件,未能及時出結(jié)果的重要檢查,三方交流聯(lián)系方式,待檢查結(jié)果出具后,由基層醫(yī)院首診醫(yī)師及時傳達給院前急救醫(yī)師、患者近親屬或上級醫(yī)院。可有效減輕患方重復(fù)檢查的經(jīng)濟負擔(dān),縮短轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院后再次等待檢查的時間。
主動脈夾層患者應(yīng)絕對臥床休息(斜坡臥位),嚴密監(jiān)測生命體征,予吸氧、止痛、鎮(zhèn)靜、穩(wěn)定心率、降壓、導(dǎo)尿等對癥治療,必要可加大鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑量或其他藥物劑量,途中可給予適當(dāng)補液,以膠體為主,擇機使用質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍;必要時予以昂丹司瓊止吐。注意靜脈通路的護理,保持液路通暢,避免管道意外脫落。血流動力學(xué)參數(shù)不穩(wěn)定的患者需要做好氣管插管的準備[9]。鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、穩(wěn)定心率、降壓等藥物的選擇應(yīng)為起效速度快,效果確切、不良反應(yīng)小、使用方便的藥物和技術(shù),盡早有效控制病情。用藥期間需要對患者呼吸、循環(huán)、心電進行監(jiān)測,及時評估患者病情變化,必要時調(diào)整治療方案。
主動脈夾層引起的非傷害感受性疼痛發(fā)源于深部臟器病變,疼痛對機體影響:短期急性疼痛可導(dǎo)致患者情緒處于興奮、焦慮狀態(tài);疼痛刺激可引起應(yīng)激反應(yīng),從而導(dǎo)致水鈉潴留、血糖水平升高,酮體和乳酸生成增加,機體呈負氮平衡;疼痛可興奮交感神經(jīng)系統(tǒng),使患者血壓升高,心率加快,甚至心律失常,增加心肌耗氧。這些變化對伴有高血壓、冠狀動脈供血不足的患者極為不利[10]。劇烈的深部疼痛有時可引起副交感神經(jīng)興奮,引起血壓下降,心率減慢,甚至發(fā)生虛脫、休克;胸腹部疼痛引起肌張力增加及膈肌功能降低,使肺順應(yīng)性下降,患者呼吸淺快,肺活量、潮氣量、殘氣量和功能殘氣量均降低,通氣/血流比例下降,易產(chǎn)生低氧血癥;疼痛刺激可引起應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致惡心、嘔吐等胃腸道癥狀,偶可見應(yīng)激性潰瘍;腹部疼痛本身可引起膀胱或尿道排尿無力,同時由于反射性腎血管收縮,垂體抗利尿激素分泌增加,導(dǎo)致尿量減少;疼痛可誘發(fā)肌肉痙攣進一步加重,同時由于疼痛時交感神經(jīng)活性增加,可進一步增加傷害感受器的敏感性,形成痛覺過敏或觸發(fā)誘痛;疼痛對凝血系統(tǒng)的影響包括使血小板黏附功能增強、纖溶功能減弱,使機體處于高凝狀態(tài)。建議使用視覺模擬評分法作為疼痛定量方法,及時予靜脈速效對乙酰氨基酚或阿片類藥物,使VAS 控制在4 分以下。對乙酰氨基酚和短效阿片類鎮(zhèn)痛藥是較為安全有效的急診鎮(zhèn)痛藥。
鎮(zhèn)靜:為在止痛同時進一步消除患者緊張、焦慮、恐懼的心情,使患者能夠情緒穩(wěn)定,充分合作,避免因過分緊張引起血壓升高、心率增快,以及可能引起患者的躁動不安導(dǎo)致夾層破裂甚至猝死等嚴重后果,推薦苯二氮卓類藥物米達唑侖靜脈泵入,初始計量1 mg 緩慢注入靜脈,靜脈注射后30 s 內(nèi)起效,2 min后可再給予1 mg,可以按每1 mg/2 min 調(diào)整劑量,直至獲得所需的鎮(zhèn)靜作用(征象:言語不清或嗜睡狀),為保持所需鎮(zhèn)靜深度,小劑量持續(xù)靜脈給藥,靜脈給藥總劑量不得超過3.5 mg。
主動脈夾層引起的高血壓通過降壓治療和降低左室收縮力來降低主動脈管壁張力,預(yù)防夾層血腫的延展。充分掌握患者病史及影像學(xué)資料,明確夾層累計的范圍及對循環(huán)功能造成的影響,特別是病變是否累及到主動脈瓣或冠狀動脈,同時關(guān)注累及程度。推薦心率、血壓控制目標值為:心率60-80 次/min,收縮壓100-120 mmHg,如主動脈弓三大分支受累阻塞或肋間動脈—腰動脈阻塞時,出現(xiàn)偏癱或截癱等癥狀,考慮脊髓缺血已經(jīng)發(fā)生,血壓目標可以進一步提高。降壓首選硝普納,起始劑量0.3 μg/(kg·min)靜脈泵入,在調(diào)整劑量前對血壓進行評估,至少持續(xù)5 min,增加劑量直至達到預(yù)期效果,或不能保證重要臟器血流灌注,則不再給予進一步降壓。最大劑量10 μg/(kg·min)其優(yōu)點在于起效迅速、降壓效應(yīng)強并可預(yù)測、停藥后藥效迅速消失且極少致過敏反應(yīng)。為在降壓同時進一步降低心肌收縮力及心率,選β受體阻滯劑與硝普納聯(lián)用。首選艾司洛爾,先靜脈注射負荷劑量:0.5 mg/(kg·min),約1 min,隨后靜脈泵維持量:自0.05 mg/(kg·min)開始,4 min 后若療效理想則繼續(xù)維持,若療效不佳可重復(fù)給予負荷劑量并將維持劑量以0.05 mg/(kg·min)的幅度遞增,但0.2 mg/(kg·min)以上的劑量未顯示能帶來明顯的好處。對于不能耐受β受體阻滯劑患者,可以泵非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑,如:地爾硫卓通常成人以5-15 μg/kg/min 速度泵入,當(dāng)血壓降至目標值以后,邊監(jiān)測血壓邊調(diào)整滴速。
主動脈夾層破裂:迅速失血超過全身總血量的20%時,可出現(xiàn)休克,若血容量得不到及時糾正,最終可因微循環(huán)障礙造成各組織器官功能不全和衰竭。轉(zhuǎn)運途中已使用止痛、鎮(zhèn)靜、降壓及降心率藥物,無法明確判斷主動脈夾層是否破裂。建議在院際轉(zhuǎn)診中適度提前補充膠體和晶體,如高度懷疑夾層破裂伴生命體征不穩(wěn)定,及時停用降壓藥物,并予輸液加壓袋加壓補充羥乙基淀粉1000 mL,聯(lián)合去甲腎上腺素補液升壓,去甲腎上腺素初始劑量8-12 μg/min靜脈輸注,建立較低的目標血壓80/60mmHg,維持劑量2-4 μg/min 靜脈輸注。如判斷心臟驟停,則繼續(xù)抗休克治療,同時根據(jù)主動脈夾層Studebaker 分型、Stanford 分型采取胸部心肺復(fù)蘇術(shù)或腹部提壓心肺復(fù)蘇術(shù)搶救患者。
到達接診醫(yī)院急診前,保持聯(lián)系,接診醫(yī)生至急診門口等待。交接患者時,由急救醫(yī)生完善口頭交接及書面交接,交接內(nèi)容包括患者一般信息,疾病信息,治療措施及陪護人員關(guān)系,交接后簽字確認。但本研究具有一定的局限性:因研究樣本數(shù)量較少,不具有代表性,需要加大樣本量,更深入地研究探討。
綜上所述,轉(zhuǎn)運前充分評估主動脈夾層的風(fēng)險性,充分準備策略應(yīng)對,為患者提供有效的創(chuàng)造治療條件,可減低患者的死亡率,提高預(yù)后,值得臨床推薦應(yīng)用。