肺結核患者肺間質性病變的HRCT征象特點及其影像學療效的觀察

劉樹榮 孫培培 侯學靜 姜立杰 王強

結核病是結核分枝桿菌感染引起的一種慢性傳染病， 2020年全球新增結核病患者990萬例，我國新發病例約84.2萬例，因此結核病疫情防控形勢仍十分嚴峻[1-2]。在涂陰肺結核檢出和臨床療效評估中，胸部影像學扮演者重要角色，高分辨率CT(high-resolution computed tomography，HRCT)能夠更清晰的顯示肺部間質微細結構[3-5]。目前，臨床對肺結核伴發間質病變的吸收變化過程認識不足，相關研究較少[6]。因此，本研究選取2017年12月～2021年12月我院診治活動性肺結核患者120例為研究對象，通過對肺間質病變在治療過程中HRCT影像學特征對比分析，為臨床提供依據，現報道如下。

資料與方法

一、一般資料

回顧性分析2017年12月～2021年12月衡水市人民醫院診治的120例活動性肺結核患者資料。納入標準：參照《肺結核診斷和治療指南》[7]診斷標準，經細菌學或病理學檢查確診為活動性肺結核；全部病例治療前及全程規則治療期間定期進行HRCT檢查和復查；臨床資料完整。排除標準：有間質性肺炎、慢性阻塞性肺病、塵肺等其他肺部疾??；合并惡性腫瘤或自身免疫相關性疾?。粓D像質量差。120例患者中男72例，占60.0%，女48例，占40.0%；年齡21～75歲，平均(53.18±10.54)歲；臨床癥狀有咳嗽39例(32.5%)、氣促32例(26.7%)、咳痰21例(17.5%)、胸悶18例(15.0%)、發熱24例(20.0%)、咳血7例(5.8%)。痰涂片陽性18例(15.0%)、痰培養陽性34例(28.3%)、結核分枝桿菌核酸DNA陽性42例(35.0%)、病理活檢26例(21.7%)。該研究已通過我院倫理委員會批準(2017-3-008)。

二、方法

所有患者均于治療前、治療強化期末、治療結束后進行HRCT檢查，檢查儀器為GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT，掃描范圍自肺尖到肺底，掃描參數：電壓120 Kv，電流200 mA，螺距：1.375。重建參數：層厚1.25 mm，層間距1.25 mm，矩陣512×512，應用BonePlus重建算法。數據上傳至工作站后處理。由兩名高資歷放射科醫師共同閱片，觀察病灶大小、形態和分布、累及間質的類型、伴隨改變等，間質病變征象包括小葉細網格影、微結節、磨玻璃密度影、小葉間隔增厚、支氣管血管束增粗等。吸收程度判定，以該間質病變征象完全消失為徹底吸收，以該間質病變的分布范圍縮小或分布密集度降低，為部分吸收。

三、統計學方法

數據分析采用SPSS 22.0軟件，計數資料以例(n)及百分數(%)形式表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為有顯著差異及統計學意義。

結 果

一、活動性肺結核間質病變HRCT征象特點

120例活動性肺結核患者中，79例伴發肺間質病變，累及右肺上葉尖段和后段64例，占81.0%，左肺上葉尖后段59例，占74.7%，右肺下葉背段43例，占54.4%，左肺下葉背段49例，占62.0%，左舌葉27例，占34.2%，右肺下葉基底段36例，占45.6%，左肺下葉基底段24例，占30.4%；病變呈雙側彌漫性分布，主要分布在胸膜下、支氣管周圍及實質病變周圍，HRCT征象為小葉內細網格影(52例)，占65.8%，小葉內微結節(59例)，占74.7%，支氣管血管束增粗(48例)，占61.0%，小葉間隔增厚(24例)，占30.4%，磨玻璃密度影(19例)，占24.1%，伴發樹芽征、結節、實變等。

二、治療前后不完全吸收患者肺間質病變與對照組的統計學差異

120例患者入院后均參照《肺結核診斷和治療指南》、《肺結核基層診療指南(2018年)》[8]給予患者規律抗結核治療后，存在肺間質病變患者治療后間質病變徹底吸收者47例，不完全吸收者33例。不完全吸收患者中，小葉內細網格影、小葉內微小結節、支氣管血管束增粗，在強化期末、治療結束時部分吸收患者數均與對照組存在統計學差異(P<0.05)；小葉間隔增厚在強化期末部分吸收患者數與對照組存在統計學差異(P<0.05)，治療結束時與對照組無明顯統計學差異(P>0.05)；磨玻璃密度影在強化期末與治療結束時均與對照組無統計學差異(P>0.05)(見表1)。

表1 兩組患者不同治療時期HRCT的影像學表現

三、不同間質病變和抗結核治療前后、治療期間的HRCT征象變化

有間質病變和無間質病變兩組患者比較肺實質病變的吸收過程無明顯差異；有間質病變組中小葉內細網格影、小葉間隔增厚、磨玻璃密度影在強化期末，與治療前無明顯差異(P>0.05)；治療結束時和強化期末，無明顯差異(P>0.05)，但是治療結束時和治療前比較存在顯著差異(P<0.05)。其余病變征象在兩個相鄰治療過程中均明顯吸收(P<0.05)。

討 論

流行病學數據[9]顯示，全球結核分枝桿菌感染患者達17億人，其中絕大多數處于潛伏感染狀態，約50%感染者最終發展為活動性肺結核。目前，除痰涂片、DNA檢查、病理活檢外，X線、CT是診斷肺結核、判定活動性、評估療效的主要手段，其中X線具有密度分辨率低、結構重疊等缺陷，易誤診漏診，常規CT清晰度也相對欠佳，尤其是在繼發性肺結核伴發間質病變的診斷應用中仍存在一定局限性[10-11]。

肺結核特異性病理組織學改變為肉芽腫和干酪性壞死，對應CT征象為小葉中心結節、樹芽征、腺泡結節等[12]。隨著HRCT的廣泛應用，發現肺結核的間質病變并不少見，本研究120例患者中79例伴發不同程度間質病變，發生率約65.8%。間質病變的CT特征表現為小葉內細網格影、小葉內微結節、磨玻璃密度影、支氣管血管束增厚、小葉間隔增厚(見圖1a)，其中以小葉內間質病變為主[13-15]。肺結核間質病變主要為滲出性病理變化，表現為肺泡血管充血、通透性增加和肺泡上皮增生，還有間質纖維化及淋巴浸潤等非特異性變化。相較于常規CT，HRCT分辨率得到進一步提高，能夠清晰顯示病變信息，有利于提高間質病變檢出率，但是在活動性肺結核間質病變診療中相關研究較少，尤其是有關間質病變HRCT征象吸收過程的報道較少[16-17]。

圖1 活動性肺結核間質病變HRCT征象

本研究分析活動性肺結核間質病變患者HRCT圖像發現，活動性肺結核患者間質病變主要分布于結核好發部位，累及范圍廣，與其他肺間質疾病以雙下肺近胸膜下間質起病為特點的影像學表現不同；此外，間質病變主要分布在實質病變周圍、支氣管血管束周圍，說明肺結核除了支氣管播散形式以外，還可以在病變周圍沿肺間質直接浸潤、播散。同時，在小葉實變或葉段實變等實質病變吸收過程中，局部殘存少量間質病變(見圖1b、c)，可能與肺結核實質病變密度較高，掩蓋了內部間質病變有關。肺間質主要包括中軸間質、周圍間質，中軸間質異常時，會出現支氣管血管束增粗、模糊，伴有細支氣管壁增厚，在小葉內表現為微結節；周圍間質異常時，會造成小葉間隔增厚，小葉內間質增生(小葉內細網格影)，多伴發胸膜改變。本研究發現活動性肺結核間質病變患者HRCT征象，以小葉內細網格影、微結節、磨玻璃密度影等表現為主(見圖1d)，與既往研究[18-19]結果一致。

動態分析患者治療過程中的HRCT征象變化發現，抗結核治療后腺泡結節、樹芽征、小葉內微結節等病變吸收最快，治療結束時已基本完全吸收，考慮這些征象以氣腔內病變為主，在吸收過程中大部分病變可以沿氣道排出，所以吸收較快。葉、段性實變等病變吸收相對緩慢(見圖1e)，且在病變吸收后殘余細線及網格狀間質病變；而小葉內細網狀影、小葉間隔增厚兩個征象短期內無顯著改善，且隨著實質病變吸收，這兩種影像表現有局部增加的趨勢；另外，部分小葉內細網狀影，在治療后期逐漸轉變為磨玻璃密度影。這兩種結果進一步驗證了肺結核間質病變部分被實質病變掩蓋的可能。

本研究發現周圍間質病變吸收過程明顯滯后，與既往文獻基本一致，而HRCT檢查能夠反映肺結核間質病變的病灶吸收情況，可以用于評價患者臨床轉歸，尤其是存在小葉內細網格影、小葉間隔增厚、磨玻璃密度影等征象的病例，臨床應該適當延長治療時間。另外需要注意的是肺結核治療后期，部分病變不能完全吸收，轉變為間質纖維化，表現為小葉間隔或小葉內間隔增厚，正常小葉結構變形，相鄰支氣管牽拉擴張，所以應注意肺結核間質病變與間質纖維化的鑒別。此外，有臨床研究[20]對肺結核患者進行隨訪發現，患者停藥后仍有部分病變延遲吸收，病灶的影像學轉歸和細菌學并不完全同步，因此，應用HRCT對活動性肺結核間質病變進行臨床治療評估時應定期進行隨訪檢查，對病變吸收情況進行動態監測，從而更準確地了解病變吸收情況。

綜上所述，活動性肺結核間質病變的累及范圍與結核好發部位一致，以小葉內細網格影、小葉間隔增厚、磨玻璃密度影為主要HRCT表現，周圍間質病變吸收時間明顯滯后，應定期進行HRCT檢查，動態評估病變吸收情況，適當延長治療時間。