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增強型體外反搏抑制老年穩(wěn)定性冠心病患者心臟重塑的效果及其對缺血閾及血管內(nèi)皮功能的影響機制分析

2022-08-25 08:11:20連延華高麗張曉樂
中國醫(yī)學工程 2022年8期
關鍵詞:冠心病水平功能

連延華,高麗,張曉樂

(南陽市第二人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 南陽 473000)

我國將穩(wěn)定性冠心病在診斷與治療指南中定義為急性冠狀動脈綜合征、缺血性心肌病及慢性穩(wěn)定性勞力型心絞痛之后穩(wěn)定的病程階段[1],存在穩(wěn)定的心外膜冠狀動脈粥樣硬化造成的固定狹窄,心絞痛是其主要臨床表現(xiàn),嚴重影響患者生活質量。目前臨床多采用冠心病規(guī)范化藥物治療,包括改善缺血、緩解癥狀及改善預后的藥物,但臨床數(shù)據(jù)顯示[2],僅采用藥物治療對患者病情的控制效果難以達到預期水平。增強型體外反搏(EECP)是一種無創(chuàng)心臟康復療法,通過序貫式對雙下肢加壓,將血流驅回心臟,促進冠狀動脈側枝循環(huán)建立,能夠增加心、腦等重要器官的血流灌注,緩解心肌缺血狀態(tài)。體外反搏的方法曾在上世紀60 年代被提出,但其加壓模式非序貫式,療效欠佳被淘汰,而我國醫(yī)學科學家于1982年將此方法改進為雙下肢序貫加壓的EECP,此后該方法逐漸廣泛應用于臨床中各種心臟疾病的康復。但EECP 是近年來才被選入穩(wěn)定性冠心病診療指南,國內(nèi)對該方法治療老年穩(wěn)定性冠心病患者的研究較少,本研究旨在分析EECP 對老年穩(wěn)定性冠心病患者血管內(nèi)皮功能、缺血閾及其對抑制心臟重塑效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取南陽市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2019 年7 月至2021 年4 月期間125 例老年穩(wěn)定性冠心病患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分組。對照組62 例,其中男38 例,女24 例;年齡61~76歲,平均(68.32±4.20)歲;陳舊性心肌梗死史22 例,吸煙史37 例。觀察組63 例,其中男37例,女26 例;年齡62~78 歲,平均(69.11±4.05)歲;陳舊性心肌梗死史24 例,吸煙史39例。兩組患者基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。此項研究獲得南陽市第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

選取標準:①符合穩(wěn)定性冠心病診斷標準[3];②心電圖有ST-T 改變者;③心絞痛分級(CCS)1~3級;④臨床資料完整;⑤患者本人同意參與研究并簽訂書面協(xié)議。排除標準:①中度至重度的主動脈瓣關閉不全;②存在嚴重心律失常;③血壓控制不佳者[舒張壓≥100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或收縮壓≥160 mmHg];④合并嚴重骨質疏松、髖關節(jié)疼痛等疾病無法接受EECP 治療者;⑤中途退出研究。

1.2 方法

對照組給予患者血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑、抗血小板藥物、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑、他汀類、硝酸酯類等冠心病規(guī)范化藥物治療,治療期間依據(jù)患者病情遵醫(yī)囑調整上述藥物用量,必要時給予患者硝酸甘油0.5 mg 舌下含服。

觀察組聯(lián)合EECP 治療,儀器選擇上海聚慕醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的OM-A 型體外反搏裝置,反搏氣囊充氣壓力10~30 kPa,30 min/次,2 次/d。治療過程中密切觀察患者耐受情況,保持心率≤100 次/min,血壓140/90 mmHg 以下,出現(xiàn)意外狀態(tài)立即停止治療并呼叫醫(yī)生予以處理。

兩組患者持續(xù)治療36 d。

1.3 評估標準

①心臟重塑:于治療前1 d 和治療36 d 后,采用超聲心動圖檢測心房收縮期末左心房內(nèi)徑(LA)、心室舒張期末左心室內(nèi)徑(LV),計算左心室射血分數(shù)(LVEF),并記錄心房射血期血液由左心房進入左心室的最高流速A 峰和快速充盈期血液由左心房進入左心室的最高流速E 峰水平。②缺血閾:于治療前1 d 和治療36 d 后,記錄運動心電圖相關指標ST 段缺血型壓低達0.5 mm、1.0 mm 時的運動負荷量(用Met0.5、Met1.0 表示)。③血管內(nèi)皮功能:于治療前1 d 和治療36 d后,采集患者清晨空腹靜脈血6 mL,2 500 r/min離心10 min,取血清采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測內(nèi)皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。采用彩色多普勒超聲檢測儀(陜西凱斯特電子科技有限公司,型號:DW-T5)檢測肱動脈血流介導性舒張功能(FMD)。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS23.0 軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料采用百分率(%)表示,數(shù)據(jù)分析采用χ2 校驗;計量資料采用均數(shù)±標準差()表示,采用t校驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組心臟重塑水平比較

觀察組治療后A 峰、E 峰、LVEF 水平均高于對照組,LA、LV 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心臟重塑水平比較()

表1 兩組心臟重塑水平比較()

注:?與治療前比較,P<0.05。

2.2 兩組缺血閾比較

觀察組治療后Met0.5、Met1.0 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組缺血閾比較(,METs)

表2 兩組缺血閾比較(,METs)

注:?與治療前比較,P<0.05。

2.3 兩組血管內(nèi)皮功能比較

觀察組治療后NO、FMD 水平均高于對照組,ET-1 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血管內(nèi)皮功能比較()

表3 兩組血管內(nèi)皮功能比較()

注:?與治療前比較,P<0.05。

3 討論

穩(wěn)定性冠心病是臨床常見的冠心病類型,病程較長,病情復雜,其主要發(fā)病機制是由于冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄或堵塞,導致患者心肌血氧供應不足,出現(xiàn)胸痛癥狀,疼痛劇烈,時間可長可短,可在活動時出現(xiàn),也可在安靜時發(fā)生,嚴重影響患者的身心健康和生活質量。該病無法治愈,臨床對于該疾病的治療目標主要為緩解癥狀和預防心血管事件,目前臨床多采用冠心病規(guī)范化藥物治療,但老年穩(wěn)定性冠心病患者大多具有病程長、病情重的特點,單純依靠藥物治療其效果難以達到預期水平,需合并手術治療、康復治療等形成綜合治療模式[4]。老年患者身體機能較差,手術治療方式風險較大,因此可聯(lián)合康復治療達到提高治療效果的目的。EECP 作為一種非入侵式的治療方式,適用于老年穩(wěn)定性冠心病患者,且該方法操作簡單,適用于門診、社區(qū)等多個醫(yī)療場所,通過給患者雙下肢包裹氣囊壓縮袖帶并依據(jù)心動周期規(guī)律進行充氣、放氣,使回心血量增加,緩解心絞痛等心肌缺血癥狀[5]。因此,增加EECP 治療或許能夠更好改善患者癥狀,控制病情進展。

心臟重塑包括心房重塑和心室重塑。心室重塑是由于疾病發(fā)展過程中的心肌機械應力引起的心室大小和形狀的變化,導致左心室舒張功能減退,射血能力下降,最終可導致心力衰竭;心房重塑是指左心房的結構和功能發(fā)生異常改變,超聲檢查結果為LA、LV 升高,最終可導致心房顫動的發(fā)生[6]。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療后A 峰、E峰、LVEF 水平均高于對照組,LA、LV 水平低于對照組,提示增加EECP 治療能夠有效抑制心臟重塑。冠心病規(guī)范化藥物治療中抗血小板藥物能夠預防血栓形成,改善循環(huán)狀態(tài),β 受體阻滯劑能夠減慢心率,降低心肌耗氧,避免心肌細胞持續(xù)受損加速心肌纖維化,抑制心臟重塑,但單純藥物治療對心臟重塑的抑制效果不甚理想[7]。增加EECP 治療后,能夠幫助患者在心臟舒張期通過氣囊序貫充氣加壓,使雙下肢動脈血液回流胸腹主動脈,提高心、腦等臟器的血流灌注量,在心臟收縮期,氣囊同步放氣,使心臟后負荷降低,有利于心臟射血,從而保證了心肌細胞的正常血氧供應,避免心肌細胞持續(xù)受損,進一步抑制心臟重塑。

缺血閾能夠反映出患者發(fā)生暫時性心肌缺血時的心率水平,主要與冠狀動脈供血不足、心肌耗氧量增加有關[8]。而血管內(nèi)皮細胞是一種高度活躍,且具有調節(jié)血管收縮、舒張、生長促進和生長抑制作用的細胞,若血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙,可直接影響冠狀動脈的供血狀態(tài),造成心肌缺血閾降低,加重病情進展[9]。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療后NO、FMD、Met0.5、Met1.0 水平均高于對照組,ET-1 水平低于對照組,提示增加EECP 治療能夠有效改善患者血管內(nèi)皮功能,提高心肌缺血閾。相關研究[10]指出,ET-1 生成增多和NO 合成減少是引發(fā)血管內(nèi)皮功能障礙的主要因素,而常規(guī)藥物治療中血管緊張素轉化酶抑制劑能夠抑制ET-1 生成,促進前列環(huán)素和NO 的生成與釋放,從而改善血管內(nèi)皮功能,避免冠狀動脈收縮、舒張功能失常,提高心肌缺血閾。增加EECP 治療后,其雙動脈血流方式能夠提高血流切應力,降低血液中黏附因子和炎癥因子水平,對心血管疾病的促炎反應發(fā)揮抑制作用,保護血管內(nèi)皮細胞,改善血管內(nèi)皮功能,同時EECP 治療能夠直接增加冠狀動脈血流灌注量,能夠促進缺血心肌側支循環(huán)開放,提高心肌缺血閾[11]。

綜上所述,針對老年穩(wěn)定性冠心病患者,增加EECP 治療效果明顯,能夠提高心肌缺血閾,改善血管內(nèi)皮功能,抑制心臟重塑,值得臨床推廣應用。但本研究觀察時間較短,未進行遠期療效的統(tǒng)計與分析,今后仍需擴大樣本量并延長隨訪周期,以觀察EECP 治療對老年穩(wěn)定性冠心病患者預后影響的具體機制。

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