穆乃外爾·薩比爾,阿卜杜外力·艾爾肯,美日班·外力,牛劍屏,艾爾肯·阿吉△
1.南京醫科大學附屬明基醫院呼吸科,江蘇南京 210000;2.新疆維吾爾自治區人民醫院普通外科,新疆烏魯木齊 830000;3.新疆醫科大學第一附屬醫院心力衰竭科,新疆烏魯木齊830011;4.新疆醫科大學第一附屬醫院冠心病一科,新疆烏魯木齊 830011
急性心肌梗死的發生率不斷升高,2018年相關數據顯示,我國急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院內心源性猝死發生率為2.7%[1]。經皮冠狀動脈介入(PCI)治療急性STEMI的優點是微創且有確切的療效[2-3]。但是PCI術后仍有不良心血管事件發生,急性STEMI患者PCI術后的預后與多種因素有關,因此,對行PCI術后的急性STEMI患者進行有效的危險分層,尋找理想的預測指標,對早期識別發生主要不良心血管事件(MACE)的高危人群具有重要意義。研究顯示,炎癥反應在急性心肌梗死發生及進展過程中發揮著重要作用[4],而血小板與淋巴細胞比值(PLR)、中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)與炎癥反應相關,目前是研究的熱點[5-7]。此外,紅細胞分布寬度(RDW)對預測心血管疾病也有重要作用[8]。本研究旨在探討PLR、NLR、RDW對急性STEMI患者PCI術后預后的預測價值,現將結果報道如下。
1.1一般資料 選取新疆醫科大學第一附屬醫院2017年1月至2019年1月明確診斷為急性STEMI并成功接受PCI治療的300例患者為病例組,同期急診行冠狀動脈造影術排除冠心病的102例患者為對照組。納入標準:急性STEMI患者的診斷符合相關標準,即肌鈣蛋白水平動態變化,且至少有一次超過99%參考區間上限,并且具有至少下列1項急性心肌缺血的臨床證據,(1)急性心肌缺血的癥狀;(2)新發生的缺血性心電圖改變;(3)病理性Q波形成;(4)新發存活心肌丟失或局部室壁運動異常的影像學證據與缺血性病因;(5)心電圖有2個或以上相鄰導聯ST段抬高[9-10]。排除標準:既往有PCI手術史;合并血液系統疾病或腫瘤;合并肝腎功能不全;合并急慢性感染性疾病;近3個月內服用過抗血小板聚集類藥物或抗凝藥物;臨床資料不完整,患者依從性差。
1.2方法 (1)收集所有研究對象臨床資料,包括性別、年齡、吸煙史、既往病史、家族史等一般資料,以及冠狀動脈狹窄程度評分(Gensini評分)、血液學指標[PLR、NLR、RDW、白細胞計數(WBC)、紅細胞計數(RBC)、血小板計數(PLT)、中性粒細胞計數(NEU)、淋巴細胞計數(LYM)]和心臟彩超檢查中的左心室射血分數(LVEF)。(2)對病例組患者進行隨訪,隨訪終點為發生MACE或隨訪時間終止(隨訪至2021年6月15日),中位隨訪時間42個月,根據MACE的發生情況將病例組又分為MACE組79例和非MACE組221例,MACE主要包括心源性死亡、非致死性心肌梗死、非計劃再次血運重建、復發心絞痛及心力衰竭[11]。

2.13組臨床資料比較 3組性別、年齡、吸煙史、糖尿病史、高血壓史、RBC、LVEF、PLR、NLR比較,差異有統計學意義(P<0.05);MACE組與非MACE組Gensini評分比較,差異有統計學意義(P<0.05);MACE組與非MACE組年齡、RBC、PLR、NLR高于對照組,LVEF低于對照組,且MACE組PLR、NLR高于非MACE組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組臨床資料比較[%或或M(P25,P75)]

組別nWBC(×109/L)NEU(×109/L)LYM(×109/L)RBC(×1012/L)PLT(×109/L)對照組1025.87(4.98,7.04)3.26(2.65,4.06)1.94(1.61,2.36)4.60±0.51216.68±55.80MACE組7910.32(8.15,13.06)8.29(5.83,10.20)1.39(0.97,2.01)4.88±0.53226.29±61.62非MACE組22110.37(8.49,12.30)7.68(5.76,9.79)1.66(1.10,2.30)4.88±0.52226.63±7.70χ2/F/H/t-0.041-0.548-1.67717.7500.019P0.9670.5840.094<0.0010.990

組別nLVEF(%)Gensini評分(分)PLRNLRRDW(%)對照組10264.40±3.38—111.57(87.14,135.01)1.78(1.40,2.10)12.90(12.50,13.40)MACE組7958.87±6.1567.35±29.78156.15(112.89,230.51)5.50(3.15,9.68)12.70(12.30,13.20)非MACE組22158.79±6.1661.01±29.58128.81(93.57,195.76)4.56(2.71,8.35)12.60(12.10,13.10)χ2/F/H/t54.39069.131-2.210-2.571-1.660P<0.001<0.0010.027<0.0010.097
2.2PLR、NLR、RDW單獨及聯合檢測對急性STEMI患者PCI術后發生MACE的預測價值 ROC曲線分析結果顯示,PLR、NLR、RDW聯合檢測預測急性STEMI患者PCI術后發生MACE的曲線下面積(AUC)為0.600,高于3項指標單獨檢測。見圖1、表2。

圖1 PLR、NLR、RDW單獨及聯合檢測預測急性STEMI患者PCI術后發生MACE的ROC曲線

表2 PLR、NLR、RDW單獨及聯合檢測對急性STEMI患者PCI術后發生MACE的預測價值
急性STEMI主要是指在粥樣硬化的冠狀動脈中易損斑塊破裂,急性血栓形成,使冠狀動脈血管閉塞,其相應供血區域心肌血供不足,導致部分心肌急性缺血壞死,早期診斷、及時治療對患者的預后具有積極意義[12]。研究顯示,炎癥反應在動脈粥樣硬化及血栓形成過程中發揮的作用較大,炎癥反應的刺激、大量的趨化因子產生促使不穩定斑塊進展[13]。冠狀動脈內血栓形成是急性STEMI最主要的發病原因,血管內皮細胞受損及不穩定斑塊破裂引起的血小板激活、附著與聚集是形成血栓的病理基礎。血小板的激活可引起小血管痙攣、阻塞和血栓形成,導致冠狀動脈堵塞,使急性STEMI患者的短期及長期預后欠佳[12]。
淋巴細胞是人體免疫系統的重要組成部分,同時其還可對動脈粥樣硬化的發生起抑制作用,能阻滯血栓形成[14]。研究表明,當急性心肌梗死患者LYM降低,PLT升高時,可加快其病情進展[15-16]。本研究結果顯示,MACE組PLR高于非MACE組和對照組,提示PLR升高與MACE發生有關。有研究表明,中性粒細胞增加可加重血管炎癥反應、動脈粥樣硬化及促進血栓形成[17]。中性粒細胞在穩定型心絞痛進展過程中有重要作用,與誘發再次心肌梗死及心肌梗死病死率均有關,NEU偏高一般提示預后不良風險增加[18]。淋巴細胞對血管內皮細胞有保護作用,NLR是反映急性炎癥及應激反應的指標之一[19]。在冠狀動脈粥樣硬化過程中炎癥反應會促進中性粒細胞大量生成,促進淋巴細胞的清除。所以,NLR越高提示機體炎癥反應越劇烈。有研究報道,NLR升高的急性STEMI患者PCI術后MACE的發生風險明顯高于NLR較低的患者[20-21]。本研究中,MACE組NLR高于非MACE組和對照組,結合上述研究結果,提示NLR升高與急性STEMI患者PCI術后MACE的發生有關。
RDW是一種能提示外周血紅細胞體積均勻性的指標,同時也能反映機體炎癥反應程度[22]。有研究指出,在急性心肌梗死患者中,冠狀動脈不穩定斑塊的破損能誘發一系列炎癥反應及應激反應,導致RDW升高[23]。因此,RDW能反映急性STEMI患者冠狀動脈斑塊不穩定狀態,有潛力作為預測急性STEMI患者冠狀動脈病變程度的指標。還有研究指出,RDW升高是影響急性心肌梗死患者PCI術后預后的獨立危險因素[24]。本研究結果顯示,MACE組、非MACE組與對照組RDW比較,差異無統計學意義(P>0.05),與上述研究存在一定差異,考慮可能與本研究納入樣本量較少及所納入患者個體差異有關。
本研究ROC曲線分析結果顯示,PLR、NLR、RDW單獨檢測預測急性STEMI患者PCI術后發生MACE的AUC分別為0.585、0.551、0.563,上述3項指標聯合檢測預測急性STEMI患者PCI術后發生MACE的AUC為0.600,提示上述指標均具有一定的預測價值,且聯合檢測的價值更高,可輔助臨床早期預測MACE,早期采取預防措施。
綜上所述,PLR、NLR升高與急性STEMI患者PCI術后發生MACE有一定關系,且PLR、NLR、RDW聯合檢測對MACE具有一定的預測價值,可指導臨床診療。