右美托咪定在AECOPD合并肺性腦病患者中的臨床應用

屈健民　趙云峰★

右美托咪定在AECOPD合并肺性腦病患者中的臨床應用

屈健民趙云峰★

目的 探討右美托咪定在慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）合并肺性腦病患者行無創通氣時的鎮靜安全性和有效性。方法 回顧性分析75例AECOPD合并肺性腦病患者的臨床資料。根據是否應用右美托咪定針給予鎮靜分為A組和B組，聯合右美托咪定針組為A組，單純無創通氣組為B組。結果 A組無創通氣后6h心率、平均動脈壓、呼吸頻率、PaCO2、動脈血乳酸和無創通氣總時間，ICU留住時間，氣管插管率明顯低于B組，差異均有統計學意義（P＜0.05），無創通氣有效率、氧合指數A組高于B組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 無創通氣聯合右美托咪定是治療AECOPD合并肺性腦病的有效方法，可改善通氣，提高無創通氣有效率，減少呼吸頻率，減少ICU留住時間，減少無創通氣總時間，降低氣管插管率。

右美托咪定 肺性腦病 無創通氣

慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）合并肺性腦病是一種內科危重癥，病死率較高，在藥物治療的基礎上常需呼吸支持。且較多家屬及患者本人拒絕進行有創通氣治療，因此無創通氣發揮了重要作用。鎮靜治療有助于無創通氣的實施［1］。右美托咪定是選擇性α2腎上腺素受體激動藥，可產生接近自然非動眼睡眠的鎮靜效果，患者易被喚醒，而且該藥對呼吸功能抑制作用小。本資料中對AECOPD合并肺性腦病不能有效配合無創通氣患者給予持續右美托咪定針泵入鎮靜治療，現報道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年9月至2014年10月桐鄉市第一人民醫院ICU收治的AECOPD合并肺性腦病且不能有效配合無創通氣患者75例，其中A組35例，男19例，女16例；年齡61～75歲，平均68.4歲。合并有高血壓者10例，心功能不全者5例，糖尿病者3例。B組40例，男22例，女18例；年齡65～78歲，平均66.5歲。合并有高血壓者12例，心功能不全者7例，糖尿病者4例。患者來源于急診收住及呼吸內科病區轉入，診斷符合慢性阻塞性肺病急性發作合并肺性腦病診斷標準［2］。排除標準：心跳或呼吸停止；上呼吸道梗阻；有消化道出血；血液動力學不穩定。所有患者因患者家屬或其本人拒絕行氣管插管或暫時不同意行氣管插管，對暫時不同意患者隨時做好氣管插管準備。所有患者均簽署知情同意書并經醫院倫理委員會批準。A、B兩組患者在性別、年齡、急性生理和慢性健康評分系統Ⅱ（APACHEⅡ）評分差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組患者在入ICU后均給予抗感染、平喘、化痰、激素等治療。無創通氣模式為BiPAP，以鼻面罩連接方式，參數設置采取適應性調節方式，呼氣相壓力（EPAP）從4cmH2O開始，吸氣相壓力（IPAP）從6～8cmH2O開始。A組給予右美托咪定針（江蘇恒瑞），0.2mg加入生理鹽水50ml中，負荷量0.5～1μg/ kg，靜脈注射時間≥10min，維持量0.2～0.7μg/（kg·h），鎮靜目標Ramsay評分3～4分，隨鎮靜評分將劑量調整。B組未給予鎮靜藥物。

1.3觀察指標 觀察A、B兩組患者在無創通氣前、無創通氣后1、6h的臨床指標（血壓、心率、平均動脈壓、呼吸頻率）、血氣分析指標（pH、PaCO2、氧合指數、Lac），無創通氣總時間、ICU留住時間、氣管插管率等指標之間的差異。氣管插管指征：意識障礙加重，氣道保護能力喪失，氧合下降，呼吸頻率＜8次/min，血液動力學不穩定。脫機指征：血液動力學穩定，FiO2＜0.4，pH≥7.25；PaO2/FiO2＞300mmHg，EPAP= 4cmH2O，IPAP＜8cmH2O。療效判斷：有效：治療后脫離無創呼吸機成功轉入普通病房。無效：治療后死亡或轉為有創機械通氣。

1.4統計學方法 采用SPSS18.0統計軟件。計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組患者無創通氣前、與無創通氣后1、6h比較 見表1。

表1　兩組患者無創通氣前、后指標的比較（x±s）

2.2兩組患者在無創通氣總時間、ICU留住時間、氣管插管率和無創通氣有效比較 見表2。

表2　兩組患者氣管插管率等指標的比較（x±s）

3　討論

有創機械通氣給予鎮痛和鎮靜已成為共識，在重癥加強治療病房患者鎮痛鎮靜治療指南（2006）中推薦意見，為改善機械通氣患者的舒適度和人機同步性，可以給予鎮靜和鎮痛治療［3］。但該指南中并未提及無創通氣是否需要鎮靜，國外有報道認為無創通氣治療有效需要患者與呼吸機同步，鎮靜治療通常是需要的［4］。無創通氣常因各種原因導致治療失敗，其中大部分原因是患者不配合無創通氣。右美托咪定是一種新型的鎮靜藥物，是一種短效的α2受體激動劑，具有抗焦慮、麻醉、鎮靜和催眠作用，通過作用于藍斑，抑制大腦交感血管舒縮中樞而發揮鎮靜效應，降低交感神經活性和喚醒水平而發揮作用，使患者達到理想的鎮靜狀態而無呼吸抑制作用，因此對該類患者是一種較為理想的鎮靜劑［5］。

本資料結果顯示無創通氣聯合右美托咪定針組在改善肺通氣功能、二氧化碳清除、乳酸清除、氧合指數升高、ICU留住時間、無創通氣總時間方面明顯優于未用鎮靜劑組，同時降低氣管插管率，提高無創通氣有效率，兩組差異有統計學意義（P＜0.05），在呼吸頻率方面聯合應用右美托咪定組較未用鎮靜劑組亦有一定下降，但差異無統計學意義（P=0.078），說明右美托咪定針對AECOPD合并肺性腦病患者未表現出呼吸抑制作用；而pH值兩組差異無統計學意義（P＞0.05）。由于右美托咪定具有抑制交感神經的作用，對血流動力學有一定影響，平均動脈壓及心率較未用鎮靜劑組有下降，右美托咪定組中共有5例出現明顯竇性心動過緩，在持續泵入維持時因具有抗交感活性和增加迷走神經活性的作用，出現血壓和心率下降，但均能維持在可接受范圍內，以上說明右美托咪定具有較高的安全性。

1 Hilbert G，Clouzeau B，Nam Bui H，et al.Sedation during non -invasive ventilation.Minerva Anestesiol，2012，78（7）：842～846.

2 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8～17.

3 中華醫學會重癥醫學分會.重癥加強治療病房患者鎮痛和鎮靜治療指南（2006）.中國實用外科雜志，2006，26（12）：893～901.

4 Senoglu N， Oksuz H， Dogan Z， et al.Sedation During Noninvasive Mechanical Ventilation With Dexmedetomidine or Midazolam： A Randomized Double-Blind，Prospective Study. Curr Ther Res Clin Exp，2010，71（3）：141～153

5 Martin E，Ramsay G，Mantz J，et al.The role of the alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit.J Intensive Care Med，2003，18（1）： 29～41.

314500浙江省桐鄉市第一人民醫院ICU（屈健民）200135上海市浦東新區公利醫院呼吸科（趙云峰）