顱內壓監測下階梯減壓術對急診顱腦創傷病人炎癥反應、代謝狀態及預后的影響

羅耀兵 楊武軍 王興平 李美清

顱腦創傷是一種常見的創傷性疾病[1]。傳統顱腦創傷的治療方式多采用大骨瓣減壓術，快速降低顱內壓，減少腦疝發生率[2]。相比傳統大骨瓣減壓術，標準大骨瓣減壓術中骨窗開口較大，手術視野暴露充分，更有效降低顱內壓、清除血腫及壞死組織[3]。顱內壓(intracranial pressure，ICP)監測手段的應用使顱腦創傷救治率顯著提高。ICP監測的常規大骨瓣減壓術能夠增強顱內代償空間，降低ICP，減少脫水劑的應用時間和劑量，優勢明顯[4]。在顱腦創傷早期，腦組織常因損傷而出現腦組織結構異常，同時也易引起腦組織缺血缺氧，造成腦代謝紊亂[5]。而ICP監測下階梯減壓術能夠增加ICP代償空間，降低ICP。本文探討在顱內壓ICP監測下階梯減壓術對顱腦創傷病人炎癥水平、代謝狀態以及預后的影響。

對象與方法

一、對象

本研究前瞻性選取2017年1月～2021年1月我院行顱腦減壓術的創傷外科病人100例，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組50例，對照組采取常規大骨瓣減壓術，觀察組采用階梯減壓術。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組病人一般資料比較

納入標準：(1)確診為顱腦創傷[6]；(2)頭顱CT檢查顯示顱內腦水腫；(3)有顱內減壓術指征；(4)受傷至入院時間<6小時。排除標準：伴有頭部外傷以外的其他臟器損傷；存在呼吸、循環、泌尿等重大臟器并發癥；長時間使用阿司匹林等抗凝藥物。

二、方法

1.手術方法：兩組病人進行術前常規準備、麻醉，同時游離皮瓣，選擇頂部的骨瓣旁正中線矢狀竇2～3 cm處作為旁開位點，額骨顴突后方作為第一孔位，額結節下近中線處為第二孔位，耳前近顳底處為第三孔，盡量擴大骨窗行血腫清除。于顳前部做T字形切口，切開硬腦膜，并懸吊硬腦膜，充分暴露額葉、頂葉、顳葉、顱窩以及中顱窩，清除血腫及止血，術后后逐層縫合。觀察組病人在行去骨瓣術前，先從側腦室的額角穿刺并置入ICP探頭，術中持續監測ICP值；顱底骨窗緣為基底，硬腦膜邊緣距骨窗1 cm，采用11號刀片開小口，齒鑷提起硬膜邊緣，以U形剪開硬膜，若腦組織腫脹明顯，先于血腫最厚處切一約3 cm小口，清除小塊血腫，腦組織壓力下降后剪開硬腦膜，清除血腫后用自體筋膜擴大來修補硬腦膜；同時松解顳肌筋膜，顴弓中點為中心，跟隨顳肌纖維，對顳肌筋膜做放射狀切開，間距為1～2 cm，進行徹底止血，并間斷縫合顳肌筋膜顳側，將頂枕以及遠端減張縫于皮瓣下。兩組病人術中的血腫清除均在顯微鏡下操作，盡最大程度保護正常腦組織。

2.觀察指標：(1)術前，術后1周采用酶聯免疫吸附法檢測血清中炎性因子單核細胞趨化蛋白(monocyte chemoatrractant protein，MCP)-1、超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白細胞介素(interleukin ，IL)-4以及IL-2表達水平。(2)分別于術后1周以及術后1個月檢測兩組病人腦血流動力學，記錄平均通過時間(mean transit time， MTT) 、達峰時間(peak time， TTP) 、腦血流量(cerebral blood flow，CBF) 以及腦血容量(cerebral blood volume， CBV)；檢測兩組病人蛋白代謝包括轉鐵蛋白(transferrin，TRE)，視黃醇結合蛋白(retinol binding protein，RBP)，前白蛋白(prealbumin，PA)。(3)分別于病人手術前以及術后1個月后檢測病人腦代謝水平，記錄腦氧攝取率(cerebral oxygen extraction rate，CEO2)、混合靜脈血氧飽和度(mixed venous oxygen saturation，SVO2)。(4)術后1個月采用GOS評分分析預后情況，預后不良包括嚴重殘疾、植物生存以及死亡，預后良好包括輕度殘疾和良好[7]。

三、統計學方法

結果

1.兩組炎癥因子水平比較：手術1周后觀察組病人炎性因子MCP-1、hs-CRP、TNF-α以及IL-2均較對照組顯著降低，而IL-4高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組病人炎癥因子表達水平比較

2.腦血流動力學評價：術后1周以及術后1個月觀察組病人MTT、TTP均少于對照組，術后1周以及1個月觀察組病人CBF、CBV均高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組病人腦血流動力學評價

3.兩組腦代謝水平比較：術后1個月兩組病人SVO2、CEO2均高于手術前，且觀察組病人高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組病人腦代謝水平比較(%)

4.兩組蛋白代謝水平比較：術前兩組病人TRE、RBP、PA水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)，術后1個月兩組病人TRE、RBP、PA水平低于術前，且對照組低于觀察組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組病人蛋白代謝水平比較

5.兩組預后情況比較：觀察組病人預后良好率高于對照組，預后不良率低于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表6。

表6 兩組病人預后情況比較(例，%)

討論

顱腦損傷多見于青壯年，臨床上常表現為頭痛嘔吐、意識障礙等[8]。有研究顯示，在中國四十余家醫院10000多例急性顱腦損傷病人中，重型顱腦損傷病人的病死率在20%以上，同時病殘率>50%[9]。顱腦損傷后主要繼發神經炎癥反應，同原發神經損傷一樣，能夠導致神經細胞程序性凋亡、腦萎縮、腦組織損傷以及神經功能障礙等[10]。

顱腦手術治療能夠迅速降低顱內高壓，改善腦細胞代謝，降低炎癥反應，是目前顱腦創傷的主要治療手段[11]。但由于顱腦創傷部位特殊，難度大且手術時間較長，傳統大骨瓣減壓術常會引起強烈的應激反應，血中促腎上腺皮質激素迅速升高，分泌大量糖皮質激素[12]。顱腦損傷后，血腦屏障受損，中性粒細胞以及炎癥因子可以通過受損的血腦屏障進入腦組織，引起細胞級聯反應，激活局部免疫和炎癥反應；同時，活化的膠質細胞也能更釋放出一部分趨化因子、細胞因子以及蛋白酶等，正反饋活化更多的膠質細胞，作用于神經元，激活細胞內信號通路，引起神經元程序性死亡[13]。

正常人的ICP正常值在5～15 mmHg之間。ICP存在代償機制，在顱腦損傷時，腦組織水腫加重，顱內調節進入失代償狀態，當ICP>40 mmHg時，死亡率在90%以上[14]。因此動態監測、獲得精確的ICP值，可以進行精確控制性減壓。

顱腦損傷后中樞神經細胞釋放出具有神經毒性的炎癥因子，引起炎癥反應，加快腦水腫發展以及神經細胞凋亡。組織缺氧和低血壓可使由于缺血再灌注所指的炎癥反應進一步加重，可繼發腦水腫和ICP升高。

本研究表明，手術1周后觀察組病人炎性因子MCP-1、hs-CRP、TNF-α以及IL-2均較對照組顯著降低；而IL-4高于對照組；術后1周以及術后1個月觀察組病人腦血流MTT、TTP均少于對照組，同時術后1周以及1個月觀察組病人CBF、CBV)均高于對照組；說明ICP監測下的階梯減壓術對病人造成的創傷較小，炎癥反應輕，同時能夠穩定腦血流動力學。潘文勇等[15]研究表明，階梯減壓術能夠通過適度的階梯式減壓，減少血管損傷，防止腦組織移位和破壞，降低炎癥反應。

術后1個月，兩組病人體內蛋白代謝TRE、RBP、PA表達水平均較術前降低，且對照組顯著低于觀察組；術后1個月兩組病人腦代謝SVO2、CEO2均高于手術前，且觀察組病人顯著高于對照組。說明ICP監測下階梯減壓術能夠穩定病人腦代謝以及蛋白代謝水平，有利于預后。在階梯控制減壓術中，通過ICP監測，可以有效維持ICP下降速率，避免減壓過快導致的二次受傷和出血的情況發生，同時保護腦血管，維持良好的血流供應，更有利于術后腦組織修復[16]。

綜上所述，ICP監測下階梯減壓術能夠有效降低顱腦創傷病人的應激及炎癥反應水平，穩定腦血流動力學，保護腦組織，穩定腦代謝和蛋白代謝，改善預后。