控制性肺膨脹與壓力控制肺復張對急性呼吸窘迫綜合征患者血氣指標及呼吸力學參數的影響

林秋勁，陳正道

（廣東省海豐縣彭湃紀念醫院 重癥醫學科，廣東 汕尾 516400）

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種常見的頑固性低氧血癥，由肺內、肺外多種原因造成，致死率較高，需進行積極有效的治療。目前臨床治療ARDS原則為糾正缺氧、消除肺水腫、改善肺循環、積極治療原發病、防止肺泡萎陷，以改善患者預后［1－2］。壓力控制肺復張（PCV）與控制性肺膨脹（SI）均為常用的治療方法，能快速擴張肺泡，改善通氣／血流比例，提高患者動脈氧分壓［3］。但臨床關于哪種方法效果更加理想仍存在較大爭議。鑒于此，本研究探討SI與PCV對急性呼吸窘迫綜合征患者血氣指標及呼吸力學參數的影響，旨在為臨床提供指導，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年1月至2021年3月我院收治的ARDS患者96例，采用隨機數字表法分為觀察組與對照組，各48例。觀察組中，男28例，女20例；年齡24~57歲，平均年齡（33.87±5.46）歲；原發病：急性重癥胰腺炎6例，膿毒癥休克24例，急性腹膜炎18例。對照組中，男27例，女21例；年齡24~58歲，平均年齡（33.26±5.87）歲；原發病：急性重癥胰腺炎5例，膿毒癥休克23例，急性腹膜炎20例。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標準納入標準：①存在明顯的呼吸窘迫；②對本研究治療耐受；③患者及其家屬自愿簽署知情同意書。排除標準：①血流動力學嚴重紊亂；②臟器功能衰竭；③無自主呼吸；④合并顱內高壓。

1.3 方法兩組患者均進行呼吸機輔助呼吸，通氣穩定30 min后，對照組進行SI：治療前需進行充分鎮靜，調節氧合指數至1.0，5 min后實施治療，并將呼吸機模式調成PCV模式，調節呼氣末正壓至1.95 kPa，呼吸比為1∶1，12 h／次，連續進行3 d肺復張。觀察組進行PCV：充分鎮靜后進行肺復張，調節氧合指數至1.0，5 min后實施治療，調節呼吸機模式至CPAP模式，調節呼氣末正壓至3.92 kPa，復原通氣模式條件，12 h／次，連續進行3 d肺復張。治療期間若患者脈搏氧飽和度下降超過5%或出現氣壓傷即停止肺復張。

1.4 觀察指標比較兩組的血氣指標、呼吸力學參數及不良反應。①血氣指標：治療前、治療3 d后于患者空腹狀態下取動脈血3 m L，使用全自動血氣分析儀（美國GEM3500）檢測動脈血氧分壓（PaO2），并計算氧合指數（PaO2／FiO2）。②呼吸力學參數：治療前、治療3 d后記錄呼吸機監測的肺靜態順應性（CST）、氣道分壓（PIP）及平臺壓（Pplat）。③記錄兩組患者血壓下降、心律失常等不良反應發生情況。

1.5 統計學分析采用SPSS 22.0統計軟件處理數據。計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以n（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 血氣指標兩組患者治療前后的PaO2比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療3 d后，兩組的PaO2、PaO2／FiO2均高于治療前（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的血氣指標比較（±s）

表1 兩組的血氣指標比較（±s）

注：與該組治療前比較，*P<0.05。

組別 n PaO2（mmHg） PaO2／FiO2治療前 治療3d后 治療前 治療3d后觀察組 48 57.72±3.89 77.38±5.41* 118.65±14.82 169.41±24.22*對照組 48 57.96±3.93 76.56±5.67* 118.17±14.63 167.35±25.71*t 0.301 0.725 0.160 0.404 P 0.764 0.470 0.874 0.687

2.2 呼吸力學參數兩組患者治療前后的CST、Pplat、PIP比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療3 d后，兩組的CST、Pplat低于治療前，PIP高于治療前（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的呼吸力學參數比較（±s，p／kPa）

表2 兩組的呼吸力學參數比較（±s，p／kPa）

注：與該組治療前比較，*P<0.05。

組別 n CST PIP Pplat治療前 治療3d后 治療前 治療3d后 治療前 治療3d后觀察組 48 3.31±0.49 2.31±0.31* 2.25±0.47 3.91±0.62* 2.79±0.63 1.68±0.36*對照組 48 3.28±0.53 2.26±0.34* 2.27±0.43 3.87±0.61* 2.84±0.66 1.71±0.35*t 0.288 0.753 0.218 0.319 0.380 0.414 P 0.774 0.453 0.828 0.751 0.705 0.680

2.3 不良反應觀察組治療期間未出現明顯不良反應，對照組出現4例血壓下降，3例心律失常，不良反應發生率為14.58%（7／48）。觀察組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（χ2＝7.551，P＝0.006）。

3 討論

ARDS病機復雜，主要的病理生理特征為肺泡塌陷，形成彌漫性間質肺水腫，導致呼吸功能不全，甚至出現衰竭，嚴重時威脅患者生命。ARDS是因肺外炎性介質被激活后經循環系統進入肺內引發的一系列損傷所致，會使肺血管充血，損傷內皮細胞，增加血管通透性，引起肺間質水腫，導致肺泡萎陷。目前臨床治療ARDS尚缺乏特效方法，以積極治療原發病為主，并進行機械通氣，盡可能改善氧合指數，避免肺組織進一步損傷［4］。但常規機械通氣效果有限，患者肺復張并不理想，臨床急需更加安全高效的肺復張手段，以改善患者預后。

ARDS治療的關鍵在于肺復張，既往肺復張多通過對機械通氣時的氣道壓力、潮氣量進行限制，使二氧化碳分壓處于較高水平，并進行呼氣末氣道正壓，從而改善患者肺順應性，避免出現肺氣壓損傷［5］。SI與PCV能更好地復張肺泡，在常規機械通氣基礎上予以氣道壓力，使肺泡復張能夠維持較長時間，明顯增加肺泡穩定性，重新開放無通氣功能的肺泡，增加患者的功能殘氣量，改善通氣／血流比例。本研究結果顯示，治療后，兩組患者的血氣指標、PIP均高于治療前，CST、Pplat低于治療前，表明在ARDS患者中采用SI與PCV的效果均較好，能夠改善患者血氣指標與呼吸力學參數，有利于臨床癥狀快速緩解，而PCV安全性更高。分析其原因為SI、PCV均能使患者肺順應性增加，改善氧合指數，再次開放萎陷的肺泡，更好地調節患者氣體分布及肺內分流，從而緩解患者癥狀，促進患者康復，治療效果確切［6］。但在臨床應用中，SI操作過程中是直接上調壓力至目標高壓，且持續時間較長，對患者循環影響較大，會導致血流動力學紊亂，增加血壓下降、心律失常等不良反應發生風險，安全性遠不如PCV。

綜上所述，采用SI與PCV治療ARDS患者均能夠獲得理想效果，可快速緩解患者的臨床癥狀，改善其血氣指標與呼吸力學參數，但PCV的安全性更高，臨床應用可優先選擇PCV。