超聲引導肩胛上神經脈沖射頻結合物理療法治療腦卒中后肩關節疼痛的療效分析

陳 亮， 王 進， 吳桂鵬， 史傳崗， 倪雪君

腦卒中是一種導致偏癱的常見神經疾病，也是導致成人殘疾的最常見原因［1］。在大多數患者中，有各種繼發于腦卒中的并發癥。 上肢并發癥患者中，16%～84%有偏癱側肩關節疼痛（hemiplegicshoulder pain，HSP）［2-3］。 盡管腦卒中后肩關節疼痛的發病率很高，但其病因和治療方法尚未明確。 肩袖損傷、肩肱關節半脫位、復雜的區域疼痛綜合征和臂叢神經病變是偏癱患者肩部疼痛的主要原因。 肩關節疼痛以及肩關節活動受限對患者的活動能力有較強的負面影響，并通過延緩功能康復而延長康復期。 偏癱肩關節疼痛的治療方法包括物理治療、運動和皮質類固醇注射。 肩胛上神經約占肩關節感覺纖維的70%， 因此肩胛上神經阻滯可用于肩關節疼痛的治療［4］。 神經破壞性治療方法如神經射頻消融術可能會導致岡上肌和岡下肌永久性癱瘓， 因此不是首選。然而可以使用脈沖射頻（PRF），這是一種非破壞性的神經調節的方法［5］。

本研究的目的是比較肩胛上神經PRF 和阻滯治療腦卒中后肩關節疼痛的療效。

1 材料與方法

1.1 研究對象

納入2018 年6 月至2020 年6 月南通大學附屬海安醫院疼痛科和康復科門診就診的腦卒中后偏癱側肩關節疼痛的患者。 納入研究時獲得患者知情同意。 該研究方案得到了南通大學附屬海安醫院倫理委員會的批準。

納入標準：年齡＞18 歲；至少有3 個月及以上的出血性或缺血性腦卒中病史； 偏癱側肩部疼痛的VAS 評分＞5 分。排除標準：嚴重的溝通困難；3 個月內接受過皮質類固醇注射；凝血功能障礙；有肩部手術史；既有疼痛性肩部疾病；留置有心臟起搏器。

1.2 治療方法

采用計算機隨機數字表法將患者隨機分為2 組：PRF 組（n=45）接受肩胛上神經脈沖射頻；神經阻滯組（n=45）接受利多卡因行肩胛上神經阻滯。兩組患者均接受肩部物理治療，包括熱敷、肩帶和肩胸肌的伸展和加強訓練（每周5 次，共3 周）。 對乙酰氨基酚主要作為治療偏癱側肩關節疼痛的輔助用藥。

兩組患者均在超聲引導下完成了所有的治療。便攜式超聲系統使用12 MHz 線性探頭， 用包含超聲傳導凝膠的無菌鞘覆蓋超聲探頭以進行無菌操作。 患者坐位，超聲探頭放置在與肩胛骨脊椎平行的冠狀面上。 通過移動高頻超聲探頭對岡上肌和下面的骨窩進行成像識別，同時沿著斜方肌、岡上肌和肩胛上切跡進行橫向緩慢運動掃描，且探頭稍微向前傾斜以識別肩胛上切跡，肩胛上神經在肩胛切跡內肩胛橫韌帶下方呈圓形高回聲結構，靠近肩胛上動脈。 體表穿刺點皮下局部浸潤麻醉（1%鹽酸利多卡因2 mL），超聲監視下，采用平面內技術將射頻針置入至肩胛上神經旁（圖1）。

圖1 超聲引導肩胛上神經穿刺

當針尖接近肩胛上神經時，進行感覺和運動刺激測試。 使用射頻發生器對肩胛上神經行感覺刺激（頻率為50 Hz，脈寬0.2 ms，電壓0.1～0.2 V），當電壓增加到0.3 V 時，肩胛上神經支配區域有異常感。感覺區定位后， 在2 Hz、0.2 ms 和0.4～0.5 V 進行運動刺激，觀察到岡下肌和岡上肌收縮后表明針尖放置到位，在42°C、2 Hz、20 ms、45 V 的條件下，對肩胛上神經加PRF 2 次， 每次持續120 s。 手術結束后，拔除穿刺針，穿刺點貼無菌貼膜。

阻滯組患者的體位與PRF 組患者相同。在超聲引導下定位肩胛上神經后，將10 cm 穿刺針放置到肩胛上神經旁，并緩慢注射10 mL 預混溶液（1%利多卡因10 mL）。手術結束后，拔除穿刺針，穿刺點貼無菌貼膜。

1.3 觀察指標

記錄患者一般臨床特征，包括年齡、性別、腦卒中類型（出血性或缺血性）以及部位和腦卒中時間。患者接受了系統和神經學檢查，并由同一醫生在術前、術后第1 天，術后1 周，以及術后1、3 和6 個月進行了6 次評估。

評估的主要內容是各隨訪時間段的VAS 評分、每日的對乙酰氨基酚的使用劑量和引起肩部疼痛的最大活動角度包括屈曲、外展、內旋和外旋的角度。

1.4 統計學分析

使用SPSS 20.0 軟件進行統計分析。 正態分布的計量資料以均值±標準差表示， 組間比較采用獨立樣本Mann-Whitney U 檢驗， 組內比較采用配對樣本t 檢驗。 計數資料比較采用卡方檢驗。 P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

所有患者都完成了治療及規定時間的隨訪。 治療過程中及治療后均未見不良反應或并發癥。 兩組各臨床特征差異均無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者的一般臨床特征

VAS 評分和偏癱側肩關節活動度的組內比較如表2、表3 所示。兩組間術前VAS 評分差異無統計學意義（P=0.56）。與術前比較，兩組患者在術后3 個月內的VAS 均有顯著下降（P＜0.05）；神經阻滯組術后第1 天和術后第1 周VAS 評分較術前有顯著的下降且下降幅度遠超PRF 組，而PRF 組術后1 個月至6 個月的VAS 疼痛評分降低幅度顯著高于阻滯組，且阻滯組在術后6 個月的VAS 疼痛評分逐步恢復至術前水平，而PRF 組在術后第6 個月隨訪時疼痛評分與術后1 個月相似。

表2 神經阻滯術前和術后偏癱側肩關節VAS 評分以及肩關節活動度的組內比較 （±s）

表2 神經阻滯術前和術后偏癱側肩關節VAS 評分以及肩關節活動度的組內比較 （±s）

參數 術前 術后1 d 術后1 周 術后1 個月 術后3 個月 術后6 個月VAS 評分 7.3±1.3 3.7±1.5 4.5±1.4 6.1±1.2 6.2±1.4 7.2±1.3最大屈曲角度（°） 139.5±35.7 141.9±33.1 143.3±33.7 142.2±35.7 141.9±38.1 142.4±35.3最大外展角度（°） 133.4±29.7 134.7±25.7 135.4±26.3 135.5±31.3 132.3±32.1 133.6±33.2最大內旋角度（°） 77.4±16.5 78.6±15.5 77.8±16.1 81.6±13.1 82.4±11.7 82.6±13.6最大外旋角度（°） 74.2±17.8 75.1±15.2 74.9±14.9 76.5±16.4 78.7±17.6 77.3±20.2

表3 PRF 組術前和術后偏癱側肩關節VAS 評分以及肩關節活動度的組內比較 （±s）

表3 PRF 組術前和術后偏癱側肩關節VAS 評分以及肩關節活動度的組內比較 （±s）

參數 術前 術后1 d 術后1 周 術后1 個月 術后3 個月 術后6 個月VAS 評分 7.2±1.4 6.6±2.1 5.9±1.6 3.5±1.9 2.9±1.7 3.2±2.1最大屈曲角度（°） 127.3±29.8 130.1±22.3 134.1±25.4 153.2±21.4 151.2±22.5 151.4±20.2最大外展角度（°） 121.3±25.1 129.7±24.8 133.3±26.4 144.3±23.1 153.1±23.2 151.9±24.6最大內旋角度（°） 76.3±17.8 77.1±10.7 78.9±11.4 84.6±11.2 88.9±12.1 91.7±14.7最大外旋角度（°） 69.2±24.1 72.3±22.1 79.2±16.4 81.9±17.1 83.4±15.8 84.2±16.9

神經阻滯組術后各隨訪時間點最大肩關節活動度（屈曲、外展、內旋、外旋）與術前比較均無明顯變化（P＞0.05），而PRF 組的最大肩關節活動度與術前比較均有顯著的增加（P＜0.05）。

術前兩組患者之間使用對乙酰氨基酚的劑量無顯著的差異， 而術后第1 個月至術后第6 個月，PRF組的鎮痛藥物使用劑量遠低于阻滯組，見表4。

表4 兩組患者每日對乙酰氨基酚使用劑量比較 （g）

3 討論

腦卒中后肩關節疼痛是腦卒中后常見的并發癥，對康復進程有著不良的影響。 有研究報告肩關節疼痛的發病率可高達84%，在腦卒中后的數十年里偏癱側肩關節疼痛的發病率仍可高達32%［6］。 腦卒中后肩關節疼痛常與日常生活活動減少、生活質量降低和住院時間延長等相關［2］。 本研究結果表明，肩胛上神經PRF 在治療腦卒中后肩關節疼痛方面比神經阻滯療效更好，使用鎮痛藥物的劑量更低，且對偏癱側肩關節活動度也有積極的影響。

既往的研究表明，腦卒中應激可通過肌腱細胞因子、應激活化蛋白激酶、氧自由基和凋亡介質導致肌腱變性。 若不干預，會對周圍組織造成一些改變和損傷，這些改變多發生在二頭肌腱長頭、肩袖肌腱以及岡上肌腱。 此外，肩袖和周圍結構的局部組織損傷和炎癥可能對機械傷害性感受器和游離神經末梢造成興奮性和敏感性影響，從而導致疼痛超敏（包括中樞性超敏和外周性超敏）。 治療慢性疼痛的神經阻滯時常常加入如曲安奈德、倍他米松或地塞米松之類的皮質類固醇藥物， 此類藥物可以通過減少炎癥、 降低VAS 評分更快地改善關節的活動范圍［7-8］。

腦卒中后早期，肩胛上神經阻滯可以有效降低偏癱側肩關節的VAS 疼痛評分［9］。 阻滯藥物中常使用類固醇，在長期的隨訪中發現類固醇類藥物可能會導致肩袖損傷等相關并發癥。 一項研究指出，腦卒中后使用皮質類固醇類藥物的患者再次缺血性卒中、心肌梗死、靜脈血栓的發生率較未使用的患者增加16.4%、1.32%和1.39%［10］。

本研究中肩胛上神經阻滯未添加類固醇類藥物，神經阻滯后1 周，患者肩關節VAS 疼痛評分較治療前顯著降低， 且優于PRF 組，1 個月后神經阻滯組患者的VAS 疼痛評分逐步升高，在術后第6 個月時，疼痛程度恢復至術前水平。 研究報道，肩胛上神經阻滯藥液中不添加類固醇類藥物對腦卒中后肩關節疼痛的遠期療效無顯著影響，但其納入的樣本量較少，而且是單中心研究，研究效力偏低［11］。 對于肩胛上神經阻滯藥液中是否添加皮質類固醇類藥物，以及其對腦卒中患者預后的影響有待進一步的大樣本量、多中心臨床研究。

本研究結果表明肩胛上神經PRF 可以獲得更好的長期療效，肩胛上神經PRF 主要用于治療與腦卒中無關的慢性關節疼痛。 在一項研究肩胛上神經PRF 治療慢性肩關節疼痛的隨機、 安慰劑對照、雙盲研究中，接受肩胛上神經PRF 治療的患者在術后6 個月，疼痛、肩關節功能障礙等功能評估方面較術前均有顯著改善，而接受肩胛上神經阻滯的患者則未見明顯改善［6］。 肩胛上神經PRF 是一種安全和可重復的減輕肩關節疼痛的治療方法，其療效可長達4～5 個月遠高于神經阻滯療法［12］，PRF 治療肩峰下壓迫綜合征也是有效的且相當安全［13］。 根據當前的研究結果，PRF 似乎也是治療偏癱側肩關節疼痛的理想選擇。

對于傳統標準射頻治療慢性肩關節疼痛的相關研究資料非常有限［14］。 傳統的基于神經組織標準射頻是一種破壞正常組織的治療方法，有產生神經炎或神經瘤的風險。 關于標準射頻應用于含有運動纖維的肩胛上神經的研究比關于PRF 應用的研究信息要少，且前者可能會在肩關節疼痛的治療中引起額外的并發癥。 考慮到運動纖維可能受到的損傷并可能會加劇偏癱患者的肌肉無力，因此在本研究中采用了PRF，并取得了顯著的臨床療效。

本研究結果表明肩胛上神經PRF 治療偏癱后肩關節疼痛的療效可長達6 個月，由于隨訪時間尚短， 需要更長的隨訪時間來確認PRF 的臨床療效。對于偏癱側的肩關節疼痛病因沒有詳細分組，在某些特定條件下，PRF 對HSP 的影響可能有大有小，這有待進一步研究。