支架治療頸動脈夾層導致急性腦梗死2例報告及文獻復習

仲偉斌，王鵬飛，于進超，張金彪，李振光

1 病例介紹

1.1 病例1 患者女性，32歲，因“突發左側肢體無力3小時”于2019年11月12日入院。患者于3 h前飲用4瓶啤酒后跌倒，下頜為著地受力點，并傷及右側頸部，出現左側肢體無力，不能站立行走，左側上下肢不能自主活動，右眼視物模糊，言語含糊不清，伴有頭痛、惡心嘔吐，并出現意識狀態下降，嗜睡，未訴肢體麻木及肢體抽搐。

既往史：3年前患者有“妊娠高血壓及糖尿病”病史。妊娠期空腹血糖最高達9.6 mmol/L，血壓最高達165/94 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），妊娠結束后血壓和血糖恢復正常，未使用藥物治療。

入院查體：血壓119/81 mmHg，心率61次/分。右側頸部可見局部皮下血腫。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心音正常，心律規整。腹軟，無壓痛反跳痛。神經系統查體：嗜睡，頸部無明顯抵抗感；構音障礙，雙眼向右側凝視，未見眼震，左側鼻唇溝淺，伸舌左偏；左上下肢肌力0級，肌張力低，左側Babinski征陽性，膝反射和肱二頭肌反射減弱，左側針刺覺減弱，左側指鼻試驗和跟膝脛試驗不能完成；右側肢體肌力、肌張力正常，膝反射和肱二頭肌反射正常，指鼻試驗和跟膝脛試驗正常。NHISS 13分。

輔助檢查：入院隨機血糖6.3 mmol/L，血電解質正常，血常規顯示血小板213×109/L，凝血功能檢查顯示凝血酶原時間、INR均在正常范圍。頭顱MRI（2019-11-12，距離發病2 h22 min）：右側額顳葉DWI序列高信號，考慮新發腦梗死（圖1A），右側頸內動脈顱內段血管流空影消失，不排除頸內動脈狹窄（圖1C）。

入院診斷：

急性腦梗死

右側頸內動脈供血區

右側頸內動脈重度狹窄？

診療經過：因患者在溶栓時間窗內且無溶栓禁忌證，急診給予阿替普酶靜脈溶栓治療（0.9 mg/kg，體質量52 kg，共使用46.8 mg阿替普酶，其中4.68 mg靜脈推注，剩余劑量在1 h內泵入）。溶栓后患者癥狀明顯好轉，言語較溶栓前清晰，雙眼凝視消失，左側面癱、舌癱較溶栓前減輕，左上肢肌力恢復至4級，下肢肌力恢復至5-級，NHISS 3分。

因頭顱MRI提示可能存在頸內動脈狹窄，建議患者進行DSA檢查，必要時橋接介入治療，患者及患者家屬未同意。靜脈溶栓完成后給予心電監護，并給予補液和對癥治療。溶栓完成后14 h，患者癥狀惡化，再次出現凝視麻痹，言語含糊不清，伸舌左偏明顯加重，左側上下肢肌力1～2級。立即復查MRI（2019-11-13）可見梗死面積擴大（圖1B），再次與患者及家屬談話，建議進行介入檢查及治療。患者及家屬同意手術，立即介入造影檢查（2019-11-13）：DSA可見右側頸內動脈起始段夾層合并急性閉塞（圖2A），右側后交通動脈開放代償，部分血流可逆流至頸內動脈（圖2B），左側頸內動脈及后循環未見異常。術中決定行支架成形術治療：交換6F長鞘至右側頸總動脈，將SPIDER6.0保護傘通過夾層閉塞段放置在頸內動脈巖骨段，置入Wallstent 7 mm×40 mm支架1枚，釋放支架后造影，可見支架完全覆蓋夾層段，血流恢復通暢，顱內遠端血流狀態良好，無栓塞事件發生（圖2C～D）。急診手術未作血小板準備，術后立即給予替羅非班注射液（5 mg/100 mL）8 mL靜推，后以8 mL/h靜脈輸注維持24 h，其中術后20 h重疊阿司匹林腸溶片100 mg、氯吡格雷片75 mg。

圖1 病例1介入治療前頭顱MRI

圖2 病例2介入治療前后的DSA

術后患者恢復良好，24 h查體患者神志清楚，言語基本清晰，對答切題，無凝視麻痹，左側鼻唇溝淺，伸舌輕度左偏，左側肢體肌力5-級，NHISS 3分。術后口服阿司匹林腸溶片100 mg/d、氯吡格雷片75 mg/d抗血小板治療。術后1周NHISS 0分，mRS 0分。出院30 d隨訪NHISS 0分，mRS 0分。

確診診斷：

急性腦梗死

右側頸內動脈供血區

右側頸內動脈夾層并急性閉塞

1.2 病例2 患者男性，50歲，因“突發言語障礙3小時”于2021年1月22日入院。發病前1 d有頸部推拿按摩史。于上午10時急性起病，言語笨拙且不能聽懂他人言語，找詞困難，不能說出完整句子，癥狀持續約1 h，至上午11時完全緩解，伴有頭痛，無頸部抵抗感，無頭暈，無肢體麻木，未出現肢體無力，2 h后上述癥狀再次發作。

既往史：既往身體健康，否認高血壓、糖尿病、冠心病、高血脂等相關病史。

入院查體：血壓144/88 mmHg，心率66次/分。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心音正常，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音。腹軟，無壓痛反跳痛。神經系統查體：神志清楚，運動性失語，雙側瞳孔等大同圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏，眼球活動正常，雙側額紋及鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌力正常，膝反射和肱二頭肌反射正常，雙側痛溫覺及深感覺對稱存在，雙側Babinski征陰性，腦膜刺激征陰性，NHISS 1分。

輔助檢查：心電圖正常。血糖5.9 mmol/L，血常規提示血小板計數在正常范圍，血電解質、凝血酶原時間、INR在正常范圍內。頭顱MRI（2021-01-22，距離發病4 h）DWI序列顯示左側額葉新發缺血灶（圖3A），T1WI序列顯示左頸內動脈血流信號弱（血管流空影消失）（圖3C）。

入院診斷：

急性腦梗死

左側頸內動脈供血區

左側頸內動脈重度狹窄？

診療經過：入院時患者在溶栓時間窗內且無溶栓禁忌證，急診給予阿替普酶靜脈溶栓治療（0.9 mg/kg，體質量69 kg，使用共計62.1 mg阿替普酶，其中6.21 mg給予靜推，剩余劑量在1 h內泵入）。溶栓后患者癥狀完全恢復正常，NHISS 0分。

根據頭顱MRI提示可能存在頸內動脈狹窄，醫師建議進行造影檢查，必要時橋接介入治療，患者及患者家屬未同意。溶栓后24 h，復查頭顱CT未見出血轉化，神經系統查體無陽性體征，NHISS 0分。給予口服阿司匹林腸溶片100 mg/d聯合氯吡格雷片75 mg/d繼續抗血小板治療。溶栓后32 h患者病情再次惡化，出現運動性失語，右側肢體無力，右側上下肢肌力最重時為0級，呈好轉-加重的波動表現，但總體趨向逐步加重。復查頭顱MRI提示梗死灶進一步擴大（2021-01-24）（圖3B）。再次與患者及家屬談話建議進行介入檢查及治療，患者及家屬同意手術。術中DSA顯示左側大腦中動脈遠端閉塞，左側頸內動脈C1段中遠段夾層合并血栓形成，后循環代償血流不良（圖4A～C）。首先采用交換技術將6F-90 cm長鞘置入左側頸內動脈夾層近端并抽吸，抽吸出血栓，復查造影可見頸內動脈血流恢復，局部夾層動脈瘤，左側大腦中動脈M1段以遠不顯影，考慮存在動脈栓塞，與患者臨床癥狀符合。將5F-SOFIA抽吸導管置于左側閉塞大腦中動脈栓子處，抽吸可見長條形血栓，造影顯示左側大腦中動脈主干及上干開通。撤出5F-SOFIA導管，沿微導絲將Wallstent 7 mm×40 mm支架置于左側頸內動脈夾層處，造影顯示支架完全覆蓋夾層，支架貼壁好，夾層覆蓋，前向血流正常，夾層動脈瘤有少量顯影（圖4D～F）。術后繼續給予阿司匹林腸溶片100 mg/d、氯吡格雷片75 mg/d抗血小板治療，并給予重疊替羅非班注射液（5 mg/100 mL）8 mL靜推，后以8 mL/h維持24 h。術后1周NHISS 0分，mRS 0分。出院30 d隨訪NHISS 0分，mRS 0分。

圖3 病例2介入治療前頭顱MRI

圖4 病例2介入治療前后DSA

確診診斷：

急性腦梗死

左側頸內動脈供血區

左側頸內動脈夾層并急性閉塞

左側頸內動脈夾層動脈瘤

2 討論

頸動脈夾層導致的急性腦梗死發病機制一是由于壁間血腫迅速擴大，導致管腔迅速變窄，造成遠端血流不足，血流動力學障礙；二是夾層處的栓子脫落至遠端，造成遠端動脈血流中斷[1]。Menon等[2]通過對頸內動脈顱外段有夾層的患者進行顱內TCD檢查發現顱內段有多發微栓子信號，提示動脈到動脈栓塞是動脈夾層導致卒中的可能機制之一。本文報道的第1例患者雖然存在后交通代償，但血流代償不足，急性頸動脈夾層帶來的血流動力學不穩定不足以由后循環代償來維持，故而腦組織低灌注明顯，梗死面積擴大；而第2例患者明確發現頸動脈夾層，同時遠端大腦中動脈可見栓塞，考慮為夾層處栓子脫落導致的栓塞，進而加重病情。

頸動脈夾層導致的腦梗死在時間窗內進行溶栓治療是可行的[3]，而且溶栓后的顱內出血率并不高于非頸動脈夾層的患者[4]，故而診療指南沒有將頸動脈夾層列為溶栓禁忌，且2021年歐洲卒中組織發布的靜脈溶栓指南對孤立性頸動脈夾層做了建議溶栓的推薦[5]。

目前對于頸動脈夾層導致的腦梗死急性期支架置入的治療方式仍然存在爭議[6]。對于藥物治療失敗的顱外段頸動脈夾層，目前沒有證據支持包括支架置入在內的特定的治療方法，但是對于青年患者，支架輔助血管內治療可能是有價值的方式[7]。

本研究中的2例患者均在溶栓后出現病情進展加重，復查發現梗死面積擴大，造影提示夾層處管腔重度狹窄。故而在藥物治療的基礎上，進行了血管內治療。美國心臟學會/美國卒中學會推薦，對于藥物治療無效且缺血癥狀進展的患者或血管重度狹窄、存在不穩定內膜瓣的無癥狀患者，均適合進行血管內治療[8]。Farouk等[9]總結7例伴急性腦梗死的頸動脈夾層患者的治療結局發現，支架輔助的血管成型術對于該類疾病的治療是有效并且安全的。血管內治療要求在手術時通過多角度造影，確定導絲位于血管真腔中，避免進入假腔。有研究提示平行導絲技術能夠幫助尋找真腔，同時能夠明顯縮短手術時間，這類技術對于術中操作有指導意義[10]。另外，置入的支架要求能夠完全覆蓋病變，支架置入后血管造影顯示血管的管壁結構規則、管腔通暢。本研究中的2例患者均存在溶栓后病情發展的情況，說明缺血持續存在且進展加重，藥物治療不能控制病情的進展，進而進行血管內治療是符合指南要求的。通過支架置入、管腔重建后，血流恢復，患者病情好轉，也佐證了及時手術治療的必要性。另外，這2例患者均采用了閉環編織支架，該類型支架網孔密，具有局部血流導向作用，能夠很好地壓住破裂的血管內膜，從而重建血管。