白內障超聲乳化術聯合房角分離術治療原發性閉角型青光眼合并白內障的應用效果

戴 明，孫 濤，徐曉融，邵成杰，朱 姝

（鹽城市第一人民醫院眼科，江蘇 鹽城 224001）

閉角型青光眼（primary angle‐ciosure glaucoma,PACG）多發于40歲以上人群，具有致盲性，白內障屬于該病常見的合并癥，臨床多實施手術治療以盡快恢復患者的視功能并控制眼壓。既往臨床常以白內障超聲乳化聯合小梁切除術防止患者眼壓升高，但考慮到該手術需對患者部分小梁組織進行切除，術后前房反應較為強烈，濾過泡可能出現瘢痕化，還可加速白內障形成，故而臨床更傾向于采用能夠保留原有生理結構的術式來增強安全性[1-2]。有學者指出，白內障超聲乳化術聯合房角分離術能夠在保留小梁網功能的前提下解除前房擁擠狀態，同時可置換混濁晶狀體來促進視功能改善，且前房具備良好的封閉性，術中能夠保證較高的灌注壓，進而促進部分粘連房角重新開放[3-4]。因此，本研究通過對比上述兩種術式，旨在進一步探討白內障超聲乳化術聯合房角分離術治療PACG合并白內障患者的臨床效果及其對患者角膜內皮細胞、房角開放狀態的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2020年1月至2021年5月鹽城市第一人民醫院收治的100例PACG合并白內障患者的臨床資料，根據手術方式的不同分為A組（50例）與B組（50例）。A組患者中男性28例，女性22例；年齡48～72歲，平均（53.26±4.70）歲；PACG病程4～23個月，平均（11.24±4.12）個月。B組患者中男性27例，女性23例；年齡46～72歲，平均（53.24±5.78）歲；PACG病程4～22個月，平均（11.29±4.11）個月。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），可行組間對比。納入標準：符合《眼科學》[5]中的相關診斷標準者；經裂隙燈、眼底等詳細眼科檢查確診者；房角粘連角度>180°，且出現不同程度的晶狀體混濁者；均為單側眼患病者等。排除標準：具有眼部手術史者；存在眼部嚴重感染者；存在眼部外傷史者等。本研究已經院內醫學倫理委員會批準。

1.2 手術方法兩組患者術前3 d采用左氧氟沙星滴眼液（Santen Pharmaceutical Co.，Ltd.Noto Plant，注冊證號H20150278，規格：5 mL∶24.4 mg）滴眼以控制眼部炎癥、預防感染，1滴/次，3次/d；手術開始前10 min使用鹽酸奧布卡因滴眼液（Santen Pharmaceutical Co., Lted，注冊證號J20160094，規格：20 mL∶80 mg）對眼球表面進行局部麻醉。A組患者實施白內障超聲乳化聯合小梁切除術治療，待麻醉起效后，于角膜緣11：00方向處作一長度約3 mm的透明角膜切口，設置主切口位于11：00方向，側切口設于3：00方向，適量放出房水，以降低眼壓，接著沿側切口向前房注入適量醫用透明質酸鈉凝膠（上海建華精細生物制品有限公司，國械注準20153161364，規格：1.0 mL/支）。注入后使用撕囊鑷在晶體前囊膜進行連續環形撕囊，直徑為5～6 mm，在進行水分離與分層后，采用超聲眼科乳化治療儀[愛爾康（中國）眼科產品有限公司，型號：Laureate）的超乳針頭深入囊袋內行超聲乳化，吸凈晶狀體內殘留皮質。完成以上操作后再次注入黏彈劑，并于囊袋內置入人工晶狀體，吸出多余黏彈劑后，于鞏膜瓣下方12：00位置切除小梁組織（1.5 mm×2.0 mm）及對應虹膜周邊1/3根部組織，沖凈鞏膜瓣下血凝塊與虹膜色素，并對鞏膜瓣頂端與結膜瓣行間斷縫合。最后于結膜囊內涂抹適量妥布霉素地塞米松眼膏（齊魯制藥有限公司，國藥準字H20020496，規格：3 g∶妥布霉素9 mg和地塞米松3 mg），加壓包扎。B組患者行白內障超聲乳化術聯合房角分離術治療。白內障超聲乳化術方法同A組，植入人工晶狀體后，沿房角緩慢注入適量透明質酸鈉以分離前房，對周邊房角行鈍性分離，輕壓虹膜根部并將其往瞳孔區牽拉，對各個象限前房角行360°鈍性分離。接著使用房角鏡檢查房角分離情況，確認無組織粘連、開放滿意后，沖洗前房殘留血凝塊、皮質組織等，并沖凈透明質酸鈉凝膠，水密切口。術畢再次確認房角切口無滲漏，于結膜囊內涂抹適量妥布霉素地塞米松眼膏，加壓包扎。兩組患者均于術后定期隨訪3個月。

1.3 觀察指標①分別對比兩組患者術前及術后1、3個月的最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、中央前房深度，采用國標視力表測試BCVA，并將視力值轉換為最小分辨角對數（logMAR）視力；采用眼壓計測量眼壓，采用房角鏡測量中央前房深度。②分別于術前及術后1、3個月采用前房角鏡檢查兩組患者的房角狀態。房角狀態以Seheie分類法判定，寬房角：虹膜周圍平坦，在原位狀態下即可觀測到房角結構；窄房角Ⅰ級：房角微窄，需要加壓或轉動房角鏡觀察，睫狀體帶可由看不見轉變為可看見；窄房角Ⅱ級：房角窄，需要進行動態觀察，睫狀體帶不能被看見，只可見鞏膜突；窄房角Ⅲ級：房角明顯變窄，需進行動態觀察，視線越過虹膜部，不可見小梁后半部、鞏膜突；窄房角Ⅳ級：房角極為狹窄，需進行動態觀察，僅能看見前界線外房角[6]。③分別于術前與術后3個月，采用角膜內皮細胞顯微鏡測量兩組患者角膜內皮細胞密度（ECD）、最大細胞面積（MAX）及平均細胞面積（AVE）。④記錄兩組患者隨訪期間并發癥發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 22.0統計軟件分析數據，計量資料均經K-S法進行正態性檢驗，并以(±s?)表示，兩組間比較采用單因素方差分析或t檢驗，組內不同時間點的比較采用重復測量方差分析，多樣本均數兩兩比較采用SNK-q檢驗；計數資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者BCVA、眼壓、中央前房深度比較與術前比，術后1、3個月兩組患者logMAR值、眼壓均顯著降低，但B組患者logMAR值顯著低于A組，眼壓顯著高于A組；兩組患者中央前房深度均顯著升高，且B組顯著高于A組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表1。

表1 兩組患者logMAR值、眼壓、中央前房深度比較(?±s?)

表1 兩組患者logMAR值、眼壓、中央前房深度比較(?±s?)

注：與術前比，*P<0.05；與術后1個月比，#P<0.05。logMAR：最小分辨角對數。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數 logMAR值 眼壓(mmHg) 中央前房深度(mm)術前 術后1個月 術后3個月 術前 術后1個月 術后3個月 術前 術后1個月 術后3個月A 組 50 0.70±0.08 0.51±0.08* 0.37±0.07*#39.15±7.06 14.91±6.12*13.25±3.72* 1.64±0.32 2.14±0.68*2.66±0.74*#B 組 50 0.71±0.08 0.42±0.06* 0.30±0.03*#38.95±7.18 19.32±5.31*18.46±3.64* 1.68±0.35 2.69±0.71*3.05±0.78*#t值 0.625 6.364 6.499 0.140 3.849 7.078 0.596 3.956 2.565 P值 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05

2.2 兩組患者房角開放狀態比較A組患者術后3個月的窄房角Ⅱ級占比顯著低于術后1個月，B組患者術后3個月寬房角占比顯著高于術后1個月；與A組比較，B組患者術后1、3個月寬房角患者占比均顯著升高，術后1個月窄房角Ⅱ級患者及術后3個月窄房角Ⅰ級患者占比均顯著降低，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表2。

表2 兩組患者房角開放狀態比較[ 例(%)]

2.3 兩組患者ECD、MAX、AVE比較與術前比，術后3個月兩組患者MAX、AVE及A組患者ECD水平均顯著降低，且B組患者MAX、AVE均顯著低于A組，ECD顯著高于A組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表3。

表3 兩組患者ECD、MAX、AVE比較(?±s?)

表3 兩組患者ECD、MAX、AVE比較(?±s?)

注：與術前比，*P<0.05。ECD：角膜內皮細胞密度；MAX：最大細胞面積；AVE：平均細胞面積。

組別 例數 ECD(個/mm2) MAX(μm2) AVE(μm2)術前 術后3個月 術前 術后3個月 術前 術后3個月A 組 50 2 670.74±165.84 2 588.50±157.84* 639.56±45.68 527.18±44.72* 477.68±44.51 411.46±48.70*B 組 50 2 675.68±167.53 2 656.45±156.30 637.35±45.66 485.69±44.05* 478.69±43.27 373.26±49.51*t值 0.148 2.163 0.242 4.674 0.115 3.889 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.4 兩組患者并發癥比較A組患者出現5例角膜水腫，2例虹膜損傷，1例前房出血，總發生率為16.00（8/50），B組患者出現1例角膜水腫、1例虹膜損傷，總發生率為4.00（2/50），B組患者并發癥總發生率顯著低于A組，差異有統計學意義（χ2= 4.000，P<0.05）。

3 討論

PACG的形成會加劇小梁網阻塞，同時阻礙房水外流，進而導致眼壓升高，誘發一系列視神經損害現象；此外，由于以上病變常誘發晶狀體混濁，因此PACG患者常并發白內障[7]。目前，臨床多采取復合式小梁切除、超聲乳化術聯合房角分離術、白內障超聲乳化術聯合小梁切除術等手術方式來改善PACG合并白內障患者的臨床癥狀，其中白內障超聲乳化術聯合小梁切除術可通過超聲乳化吸除晶狀體，同時切除部分小梁，增加房水流出，從而降低眼壓[8]。而白內障超聲乳化術聯合房角分離術主要通過開放房角來阻止眼壓上升，并可通過植入人工晶狀體來促進虹膜隔后移，解除瞳孔阻滯狀態[9]。本研究主要對比上述兩種手術方式，以探討出何種方式更具優勢。

研究顯示，PACG合并白內障患者視功能減退的原因在于，晶狀體厚度增加導致懸韌帶松弛、縮短晶狀體與瞳孔緣間距，進而增加房水流通阻力，加劇瞳孔阻滯；此外，膨大的晶狀體黏附虹膜，促使前房變淺、房角變窄，從而引起高眼壓[10-11]。本研究中，與術前比，術后1、3個月兩組患者logMRA值、眼壓均顯著降低，但B組患者logMRA值顯著低于A組，眼壓顯著高于A組；中央前房深度及寬房角患者占比均顯著升高，且B組顯著高于A組，提示白內障超聲乳化術聯合小梁切除術對降低眼壓效果更為明顯，而聯合房角分離術更利于患者術后視力恢復，加深前房深度，說明兩種方式各有優缺點，應結合患者病情選擇合適的手術方式。分析其原因在于，超聲乳化可在清除白內障、震蕩抑制睫狀體分泌的同時，利用人工晶狀體植入來替代原本增厚的晶狀體，加以房角分離術解除晶狀體膨脹所致瞳孔阻滯狀態，開放前房，加深前房深度，使得虹膜周邊恢復平坦狀態，從而促進房水流出，降低眼壓，而且還可以將眼部生理功能穩定在正常范圍內，從而改善視功能[12-13]；而聯合小梁切除術能夠通過切除小梁來重建房水流通途徑，通過切開引流房水可快速降低眼壓，但并未解除房角狹窄狀態，故而術后難以達到理想的前房加深效果，同時需要注意過度引流房水導致的低眼壓與眼壓波動過大所導致的前房出血的發生[14]。

角膜內皮細胞是與虹膜前內皮相移行的單層細胞，有穩定的六角形結構，緊貼于角膜后彈力層，是一道良好的視功能保護屏障，但在急性閉角型青光眼發作時高眼壓、窄房角都會對角膜內皮細胞產生一定程度的損傷，導致角膜內皮細胞的密度減小，加大MAX、AVE[15]。白內障超聲乳化術可清除阻礙房水流通的物質，促使膨大晶狀體壓迫前移的虹膜恢復至正常位置，加以房角分離術中保留小梁網濾過性的功能，可進一步改善房水流通機制，起到降眼壓效果，從而減少高眼壓對角膜內皮細胞的刺激[16]；同時，加上其可使患者房角得到開放，改善小梁的代償功能，利于房水排出，從而減少角膜內皮細胞屏障功能與泵功能的負擔，減輕對角膜內皮功能的損傷，抑制應激反應引發的角膜細胞丟失[17]。本研究中，術后3個月B組患者的MAX、AVE水平均顯著低于A組，ECD顯著高于A組，這說明了相較于白內障超聲乳化術聯合小梁切除術，聯合房角分離術可通過降眼壓和開房角的共同作用來減少對角膜內皮功能的損傷，進而減小MAX、AVE。在關注療效的同時，還需保證患者手術治療的安全性，本研究中，B組患者并發癥總發生率顯著低于A組，可能是由于白內障超聲乳化術聯合小梁切除術是通過切除小梁來開辟新房水流通途徑來快速降低眼壓，與此同時，也破壞了小梁濾過功能，且未對房角形成有效支撐，術后濾過泡可能出現瘢痕化，進而影響房水流出，故而導致角膜水腫、虹膜損傷等發生率較高[18]。

綜上，相比于白內障超聲乳化術聯合小梁切除術，白內障超聲乳化術聯合房角分離術治療PACG合并白內障，可更有效地加大患者房角開放狀態，改善視功能，減少角膜內皮細胞丟失，且具有更高的安全性。但受地區、各院手術操作方式不同的影響，可能導致結果會出現偏差，因此，建議臨床進一步開展大樣本、多中心的深入探究。