經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入對(duì)下肢閉塞性動(dòng)脈硬化老年患者內(nèi)皮功能及預(yù)后的影響

靳騰飛 郭子新

周口市中醫(yī)院(河南 周口 466000)

下肢閉塞性動(dòng)脈硬化(Arteriosclerosis obliterans,ASO)是指由于高血壓、高血脂、吸煙等引起動(dòng)脈硬化,造成的下肢供血?jiǎng)用}內(nèi)膜增厚、管腔狹窄或閉塞病變。ASO的發(fā)生多由于患者長(zhǎng)期不合理膳食、吸煙等不良生活習(xí)慣誘發(fā),患者多伴有糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病。目前,臨床上多以保守治療為主,雖能緩解患者運(yùn)動(dòng)受限,但下肢運(yùn)動(dòng)功能改善效果較差[1]。研究[2]表明,血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者的血管內(nèi)皮因子水平,促進(jìn)正常步態(tài)的恢復(fù)。本研究旨在探究經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入對(duì)ASO老年患者內(nèi)皮功能及預(yù)后的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2016年12月至2019年12月收治的122例ASO老年患者,根據(jù)制定方案的不同分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組61例,男43例,女18例;年齡45～70(57.51±9.23)歲;病程3～7(5.36±1.23)年;病變部位為髂動(dòng)脈23條,股腘動(dòng)脈25條,膝下動(dòng)脈21條。觀察組61例,男41例,女20例;年齡46～72(59.34±9.82)歲;病程3～7(5.41±1.11)年;病變部位為髂動(dòng)脈24條,股腘動(dòng)脈21條,膝下動(dòng)脈26條。兩組ASO患者在年齡、病程等方面經(jīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,組間可比(P>0.05)。經(jīng)彩色多普勒超聲、數(shù)字減影血管造影(DSA)等檢查納入符合《美國(guó)血管外科學(xué)會(huì)無(wú)癥狀性和間歇性跛行下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥診治指南》[3]ASO的診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡45～72歲,均簽署知情同意書。排除惡性腫瘤者、凝血功能障礙等。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn)。

1.2方法

1.2.1 對(duì)照組 行保守治療。即采取合理膳食,并給予調(diào)血脂、降血糖、抗感染等治療。

1.2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上行經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入。在DSA檢查下行血管內(nèi)介入治療,即經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)和血管內(nèi)支架。平臥位,常規(guī)消毒鋪巾,并給予利多卡因局部麻醉,經(jīng)患側(cè)下肢行股動(dòng)脈穿刺,將導(dǎo)管鞘置入血管內(nèi),并注入肝素,經(jīng)鋼絲將球囊導(dǎo)管插入狹窄部位。選擇合適長(zhǎng)度及直徑的球囊。采用標(biāo)準(zhǔn)壓力泵將造影劑泵入,并擴(kuò)張球囊。利用DSA定位閉塞部位,將治療導(dǎo)絲經(jīng)導(dǎo)管輸送,并利用球囊擴(kuò)張閉塞部位的血管。通常需要設(shè)定3800～4560mmHg的壓力,持續(xù)時(shí)間1～2min/次,并重復(fù)2～3次。造影劑注射成功后,監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓,如果壓力差不大于10mmHg,則意味著手術(shù)成功。治療后采用血管內(nèi)支架將動(dòng)脈血管支撐。術(shù)后給予硫酸氫氯吡格雷片(杭州賽諾圣德拉堡民生制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083,規(guī)格:75mg/片)口服,1片/次,1次/d;西洛他唑片(浙江大冢制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H10960014,規(guī)格:50mg/片)口服,第1周1片/次,2次/d,第2周開始2片/次,2次/d。

兩組患者持續(xù)治療6個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) (1)步態(tài)改善效果:比較治療前、治療6月末兩組的步態(tài)改善效果。①跛行距離:記錄患者由開始行走至發(fā)生疼痛停止的距離。②踝肱指數(shù)(Ankle brachial pressure index,ABI)[4]:計(jì)算ABI。即ABI=踝部脛后動(dòng)脈收縮壓/上臂肱動(dòng)脈收縮壓。③Rutherford分期[5]:1級(jí)為輕度間歇性跛行,2級(jí)為中度間歇性跛行,3級(jí)為重度間歇性跛行,4級(jí)為靜息痛;5級(jí)為輕微組織缺損;6級(jí)為組織潰瘍、壞疽。統(tǒng)計(jì)1～3級(jí)、4～6級(jí)患者情況。

(2)血管內(nèi)皮功能:于治療前、治療6月末采取兩組清晨空腹靜脈血9mL,2800r/min離心10min,分離血清,酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)測(cè)血清內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平。

(3)下肢運(yùn)動(dòng)功能:采用Fugl-Meyer 運(yùn)動(dòng)功能[6]評(píng)估治療6月末兩組的下肢運(yùn)動(dòng)功能。包括反射亢進(jìn)、屈伸肌協(xié)同運(yùn)動(dòng)、協(xié)調(diào)能力和速度及反射活動(dòng)4項(xiàng),每項(xiàng)分?jǐn)?shù)0～5分。分?jǐn)?shù)越高示恢復(fù)越好。

2 結(jié)果

2.1步態(tài)改善效果 兩組治療6月末跛行距離、ABI水平較治療前升高,觀察組高于對(duì)照組;觀察組治療6月末Rutherford1～3級(jí)發(fā)生率93.44%高于對(duì)照組73.77%,4～6級(jí)發(fā)生率6.56%低于對(duì)照組26.23%(P<0.05),見表1。

表1 兩組ASO患者治療前、治療6月末步態(tài)改善效果比較

2.2血管內(nèi)皮功能 兩組治療6月末血清NO、NOS水平升高,觀察組升高幅度低于對(duì)照組;血清ET-1水平降低,觀察組降低幅度高于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組ASO患者治療前、治療6月末血管內(nèi)皮功能比較

2.3下肢運(yùn)動(dòng)功能 觀察組治療6月末反射亢進(jìn)、屈伸肌協(xié)同運(yùn)動(dòng)、協(xié)調(diào)能力和速度、反射活動(dòng)評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組ASO患者治療6月末下肢運(yùn)動(dòng)功能比較分)

3 討論

ASO患者的臨床表現(xiàn)為早期可出現(xiàn)畏寒、肢端發(fā)涼,隨之出現(xiàn)間歇性跛行,甚至在步行較短距離時(shí)出現(xiàn)患肢疲乏酸痛,嚴(yán)重者后期出現(xiàn)潰瘍、壞疽。據(jù)流行病學(xué)報(bào)道顯示[7],血液高凝狀態(tài)或者粘著性高均可引起ASO的發(fā)生,而有糖尿病及長(zhǎng)期吸煙史的患者其發(fā)生ASO的概率較高,而ASO在老年人群中的發(fā)病率亦較高。現(xiàn)臨床多采用保守治療以改善ASO患者的血管內(nèi)皮功能,但步態(tài)改善程度不高[8]。血管內(nèi)介入治療可提高ASO患者的下肢運(yùn)動(dòng)功能,避免血管再堵塞的發(fā)生[9]。

ASO患者肢體由于動(dòng)脈硬化,造成下肢供血?jiǎng)用}內(nèi)膜增厚、管腔狹窄,導(dǎo)致血液供應(yīng)不足,引起下肢間歇性跛行、疼痛,最終導(dǎo)致步態(tài)異常,活動(dòng)受限。結(jié)果示兩組治療6月末跛行距離、ABI水平較治療前升高,觀察組高于對(duì)照組;觀察組治療6月末Rutherford1～3級(jí)發(fā)生高于對(duì)照組,4～6級(jí)發(fā)生低于對(duì)照組;觀察組治療6月末反射亢進(jìn)、屈伸肌協(xié)同運(yùn)動(dòng)、協(xié)調(diào)能力和速度、反射活動(dòng)評(píng)分均高于對(duì)照組,表明血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者步態(tài)及下肢運(yùn)動(dòng)功能。保守治療可通過(guò)科學(xué)飲食及抗凝治療以改善血管狹窄閉塞狀態(tài),緩解患肢疼痛,改善步態(tài),但對(duì)于下肢運(yùn)動(dòng)功能的整體恢復(fù)效果不佳[10]。而血管內(nèi)介入治療利用PTA,通過(guò)導(dǎo)管器械,擴(kuò)張閉塞血管,將病變位置復(fù)通,聯(lián)合置入血管內(nèi)支架,拉伸患者動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞,擴(kuò)大動(dòng)脈管腔,改善因組織異常增生或沉淀,造成腹主—髂動(dòng)脈、股腘動(dòng)脈等中大動(dòng)脈管腔發(fā)生程度狹窄甚至閉塞,緩解患肢跛行,改善步態(tài)。而術(shù)后應(yīng)用硫酸氫氯吡格雷片拮抗二磷酸腺苷與受體特異性結(jié)合,降低血小板聚集的發(fā)生,避免微循環(huán)障礙,促進(jìn)下肢運(yùn)動(dòng)盡快恢復(fù);以及西洛他唑片促進(jìn)血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷磷酸二酯酶在血管內(nèi)的分泌,降低凝血,改善步態(tài)[11]。說(shuō)明血管內(nèi)介入治療更有效促進(jìn)ASO患者步態(tài)恢復(fù),提高下肢運(yùn)動(dòng)能力。

在ASO患者患病期間,動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血液運(yùn)行不暢,微循環(huán)障礙,導(dǎo)致血流對(duì)血管壁的壓力降低,引起內(nèi)皮功能障礙,最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮因子分泌異常。保守治療可經(jīng)過(guò)低脂低糖高蛋白飲食,降低血液粘稠度,改善血管管腔狹窄狀態(tài),調(diào)節(jié)血液循壞,但內(nèi)皮功能改善效果不佳[12]。而血管內(nèi)介入治療可有效擴(kuò)張和重建患者狹窄甚至閉塞的血管,改善血液循壞,提高血管暢通率。并且硫酸氫氯吡格雷片為抗血小板聚集藥物,可降低微血管堵塞的發(fā)生,緩解下肢動(dòng)脈閉塞,加快血流運(yùn)行,調(diào)節(jié)內(nèi)皮功能。加上西洛他唑片拮抗因二磷酸腺苷膠原、花生四烯酸、腎上腺素和血栓索九引發(fā)的血小板聚集,促進(jìn)血液正常供應(yīng),提高血流對(duì)血管壁的側(cè)壓力,促進(jìn)相關(guān)因子分泌,改善血管內(nèi)皮功能[13]。結(jié)果示兩組治療6月末血清NO、NOS水平升高,觀察組升高幅度低于對(duì)照組;血清ET-1水平降低,觀察組降低幅度高于對(duì)照組,表明血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者的血管內(nèi)皮功能。

綜上所述,血管內(nèi)介入治療對(duì)ASO患者可通過(guò)拉伸患者動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞,擴(kuò)大動(dòng)脈管腔,改善步態(tài),調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能,增強(qiáng)下肢運(yùn)動(dòng)功能,療效優(yōu)于保守治療,值得臨床推廣應(yīng)用。