心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T在胸部擠壓傷診斷中的應用研究

周治貴 石維超

(1.榆林市第一醫(yī)院急診醫(yī)學科，陜西 榆林 719000；2.西安醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院急診科，陜西 西安 710038)

胸部擠壓傷是由于外部力量作用于胸部上腹部導致皮膚、心、肺、肝、腦、腎等多個臟器和組織損害，從而導致相關臨床癥狀的疾病[1]。目前臨床上實驗室檢查主要以超聲等影像學判定胸部擠壓傷患者的心臟損傷情況[2]。心肌酶譜可作為心肌缺血缺氧的敏感指標，特別是CK-MB被認為是診斷心肌損傷的“金標準”[3]。高敏肌鈣蛋白T(cTnT)是心肌特異性抗原，可反映心肌損傷的嚴重程度及預后，也能敏感地檢測出心肌小灶性可逆性損傷[3]。本文探討心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T在胸部擠壓傷診斷中的應用，以促進早期明確胸部擠壓傷的病情。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年8月到2021年2月在本院進行急診的胸部擠壓傷患者86例，其中男51例，女35例；年齡19～74歲，平均年齡(38.27±3.21)歲；受傷到入院時間(8.14±2.15)h；平均體重指數(shù)(21.47±2.57)kg/m2；致傷原因：交通事故傷45例，摔傷25例，打傷10例，其他6例；胸部主要損傷部位：雙側(cè)23例，左側(cè)28例，右側(cè)35例；平均收縮壓(127.24±13.27)mmHg；平均舒張壓(78.47±6.31)mmHg；平均心率(93.47±2.11)次/min。合并疾病：低氧血癥12例，腦外傷4例，氣胸14例，四肢骨折11例，胸腰椎骨折18例，窒息3例。納入標準：發(fā)病到入院時間≤12 h；預計生存期>1個月；年齡16～75歲；患者伴隨有不同程度的胸痛、呼吸困難、痰鳴音等；本院倫理委員會批準了此次研究；符合胸部擠壓傷的診斷標準。排除標準：妊娠與哺乳期婦女；安裝起搏器患者；檢查期間死亡的患者；合并傳染性疾病的患者。

1.2心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T檢測 取患者的靜脈血4～5 ml，靜置20 min后，1 000 rpm/min離心5 min，取上層血清，采用全自動生化分析儀測定肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、高敏肌鈣蛋白T含量。檢測儀器由美國BD公司提供，陽性標準：肌酸激酶同工酶≧25 IU/L，肌酸激酶≧194 IU/L，高敏肌鈣蛋白T≧0.25 μg/L。

1.3超聲心動圖與心電圖檢查 所有患者采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)進行經(jīng)胸超聲心動圖檢查，記錄室間隔厚度、左心房前后徑、左心室舒張末徑、左室射血分數(shù)等指標。同時采用12導聯(lián)心電圖測定心功能異常情況，出現(xiàn)竇性心動過速、頻發(fā)室性早搏、ST-T改變等任何一項異常者可判斷為心律失常。

2 結(jié) 果

2.1心律失常情況 在86例患者中，心電圖判斷為心律失常34例(心律失常組)，占比39.5%。

2.2心臟超聲指標對比 兩組的室間隔厚度、左心室舒張末徑、左室射血分數(shù)等對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，心律失常組的左心房前后徑多于非心律失常組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心臟超聲指標對比

2.3心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T含量與陽性率對比 心律失常組的心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T含量與陽性率都高于非心律失常組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T含量與陽性率對比

2.4相關性分析 在86例患者中，Spearman相關性分析顯示心律失常與心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T都存在相關性(P<0.05)。見表3。

表3 心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T與胸部擠壓傷心律失常的相關性

2.5診斷價值分析 在86例患者中，ROC曲線分析顯示心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T對胸部擠壓傷心律失常的診斷曲線下面積分別為0.732、0.786、0.876。見表4。

表4 心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T對胸部擠壓傷心律失常的診斷價值

3 討 論

心電圖是反映心臟傳導系統(tǒng)功能的敏感指標之一，也是心臟損傷最常見的異常表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為ST-T改變、竇性心動過速、房性期前收縮等。早期通過發(fā)現(xiàn)心電圖異常判斷有無心臟損傷，對于指導調(diào)整治療方案一級預測預后具有重要價值[4]。本文結(jié)果顯示，在86例患者中，心電圖判斷為心律失常34例(心律失常組)，占比39.5%；兩組的室間隔厚度、左心室舒張末徑、左室射血分數(shù)等對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，心律失常組的左心房前后徑多于非心律失常組(P<0.05)。說明超聲診斷具有操作簡單、結(jié)果準確的特點，成為判斷疾病進展的重要依據(jù)。不過超聲與心電圖診斷受到人為誤差的影響也比較大，且有一定的主觀性。

有研究顯示心肌酶譜可為放射線引起與誘發(fā)的心肌損傷的預測指標，肌酸激酶主要分布于骨骼肌、心肌、腦，但是組織特異性差；肌酸激酶同工酶多存在于心肌細胞胞漿內(nèi)，可作為心肌缺血缺氧的敏感指標[5]。本研究顯示心律失常組的心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T含量與陽性率都高于非心律失常組(P<0.05)。從機制上分析，胸部擠壓傷導致的心律失常可通過交感-腎上腺系統(tǒng)誘發(fā)冠狀小動脈痙攣導致心肌損害，同時胸部擠壓傷機體處于應激狀態(tài)，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，胸部擠壓傷的發(fā)生也可誘發(fā)原有心臟病變的加重，導致心臟功能異常，使得心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T含量含量增加[6]。同時心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T的大量釋放可導致心肌組織廣泛微循環(huán)障礙，使心肌細胞嚴重缺血、缺氧、損害，從而誘發(fā)心律失常的發(fā)生[7]。

本研究Spearman相關性分析顯示心律失常與心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T都存在相關性(P<0.05)；ROC曲線分析顯示心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T對胸部擠壓傷心律失常的診斷曲線下面積分別為0.732、0.786、0.876。當前也有學者腦血管損傷患者的心電圖異常發(fā)生率接近40%，肌鈣蛋白正常組患者相比，肌鈣蛋白升高組患者心電圖異常的發(fā)生率更高[12]。

綜上，胸部擠壓傷患者多伴隨有心律失常，可導致心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T表達水平增加，兩者存在相關性，心肌酶譜和高敏肌鈣蛋白T變化可預測心律失常的發(fā)生。