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脊柱非結(jié)核分枝桿菌病三例

2022-07-06 01:47:02李翔竇吉辰劉思源陳林饒濤趙衡周奕白平寸新華
中國防癆雜志 2022年7期
關(guān)鍵詞:手術(shù)

李翔 竇吉辰 劉思源 陳林 饒濤 趙衡 周奕 白平 寸新華

非結(jié)核分枝桿菌(non-tuberculous mycobacteria,NTM)是指除結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群及麻風(fēng)分枝桿菌以外的一類分枝桿菌的總稱,可引起人體肺、骨關(guān)節(jié)、淋巴結(jié)、軟組織等器官和組織的感染,也可引起全身播散性疾病[1]。近年來,NTM病的患病率及發(fā)病率均有增加,脊柱NTM病的報道也逐漸增多[2-5],但是脊柱NTM病的磁共振表現(xiàn)及隨訪影像變化的報道卻很少。筆者收集了自2019年10月1日至2021年12月10日收治于昆明市第三人民醫(yī)院確診為脊柱NTM病的3例成年患者,通過對3例患者的病史、影像學(xué)表現(xiàn)、實驗室檢查及診治過程進(jìn)行分析,總結(jié)該病的臨床特點,旨在提高對脊柱NTM病的認(rèn)識及診斷能力。

臨床資料

例1患者,女性,52歲,因反復(fù)腰部疼痛1年余,于2019年11月19日收住于昆明市第三人民醫(yī)院骨科。患者1年前無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)腰部疼痛,近半年來左側(cè)腰部疼痛加重,期間感到乏力、食欲減退及間斷高熱。患者2015年在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎、淋巴結(jié)結(jié)核”,行抗結(jié)核治療,2015—2018年多次住院。2017年在外院曾行“淋巴結(jié)活檢術(shù)”。經(jīng)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療,無明顯好轉(zhuǎn),以腰椎結(jié)核收治入昆明市第三人民醫(yī)院骨科。

入院查體:胸椎下段及腰椎上段壓痛,活動受限,四肢肌張力正常,雙下肢無水腫。入院外周靜脈血白細(xì)胞計數(shù)為19.11×109/L(正常范圍:4×109~10×109/L),中性粒細(xì)胞計數(shù)為16.22×109/L(正常范圍:2.04×109~7.6×109/L),超敏C反應(yīng)蛋白為53.88 mg/L(正常范圍:0~6 mg/L),血紅細(xì)胞沉降率為90 mm/1 h(正常范圍:0~20 mm/1 h)。結(jié)核感染T細(xì)胞斑點試驗陰性,結(jié)核抗體陰性,結(jié)核菌素皮膚試驗(PPD試驗)陰性。于2019年11月20日入院行影像學(xué)檢查,胸椎及腰椎X線攝片提示第10胸椎至第2腰椎不均勻骨質(zhì)破壞、硬化,腰1~2椎間隙稍變窄(圖1);胸椎及腰椎CT提示胸10~11、11~12椎間隙變窄,第10胸椎至第2腰椎、第4和5腰椎椎體不規(guī)則骨質(zhì)破壞,破壞周圍骨質(zhì)硬化,部分骨質(zhì)破壞內(nèi)可見點狀死骨影像,病椎旁軟組織腫脹(圖2),腰椎MR提示第10胸椎至第2腰椎,第4腰椎骨質(zhì)破壞、骨髓水腫,周圍軟組織腫脹(圖3)。

入院后于2019年11月28日行病變椎體活檢及膿腫穿刺術(shù),術(shù)后膿液送檢,2 d后進(jìn)行GeneXpert MTB/RIF檢測,結(jié)果為陰性,抗酸桿菌涂片+++,細(xì)菌真菌涂片陰性。2019年12月11日行前外側(cè)入路胸腰椎病損切除、椎間盤病灶清除術(shù)、椎旁膿腫清除術(shù),術(shù)后1周膿液分枝桿菌22項DNA定性檢測為鳥分枝桿菌。2020年1月14日膿液BACTEC MGIT 960液體培養(yǎng)鑒定為非結(jié)核分枝桿菌,對利福平、利福布汀、阿米卡星、莫西沙星、加替沙星、乙胺丁醇、克拉霉素敏感,利奈唑胺中介,米諾環(huán)素、多西環(huán)素、阿奇霉素、亞胺培南/西司他丁鈉耐藥。術(shù)后病理提示慢性肉芽腫性炎,結(jié)核可疑(圖4)。

初步診斷為:(1)播散性非結(jié)核分枝桿菌病;(2)非結(jié)核分枝桿菌性脊柱炎。根據(jù)《非結(jié)核分枝桿菌病診斷與治療指南(2020年版)》[1]及藥敏試驗結(jié)果予以抗非結(jié)核分枝桿菌感染治療(阿米卡星0.4 g,肌肉注射,1次/d;莫西沙星0.4 g,口服,1次/d;乙胺丁醇0.75 g,口服,1次/d;克拉霉素0.5 g,口服,2次/d;利福平0.45 g,口服,1次/d)。

圖1~6 病例1,患者,女,52歲。圖1 2019年11月20日,胸椎及腰椎X線片提示第10胸椎至第2腰椎不均勻骨質(zhì)破壞、硬化,腰1~2椎間隙稍變窄 圖2 2019年11月20日,胸椎及腰椎CT提示胸10~11、11~12椎間隙變窄,第10胸椎至第2腰椎、第4和5腰椎椎體不規(guī)則骨質(zhì)破壞,破壞周圍骨質(zhì)硬化,部分骨質(zhì)破壞內(nèi)可見點狀死骨影像,病椎旁軟組織腫脹 圖3 2019年11月20日,腰椎MR提示第10至第2腰椎骨質(zhì)破壞、骨髓水腫,周圍軟組織腫脹 圖4 2020年1月14日,胸腰椎病損切除術(shù)后病理提示慢性肉芽腫性炎(HE ×10) 圖5 2020年4月15日,復(fù)查腰椎CT提示第11胸椎壓縮變扁,第4腰椎骨質(zhì)破壞范圍增大 圖6 2022年3月6日,腰椎CT提示第3腰椎骨質(zhì)破壞進(jìn)展

術(shù)后2個月余,患者因手術(shù)部位引流管口破潰流膿再次于2020年4月15日入院,入院查體可見右側(cè)腰部長約1 cm引流管疤痕,已破潰,見黃色黏稠膿液流出。入院胸腰椎X線攝片及CT掃描可見第11胸椎明顯壓縮變扁,第4腰椎骨質(zhì)破壞范圍增大(圖5)。入院后再次予椎旁膿腫清除術(shù)、竇道切除術(shù),術(shù)后繼續(xù)抗NTM治療。后患者反復(fù)因皮膚竇道、膿腫形成入院6次, 2022年3月6日,胸腰椎X線攝片、CT掃描及MR提示第3腰椎骨質(zhì)破壞進(jìn)展(圖6)。患者因病變范圍大、膿腫反復(fù)發(fā)作、依從性差,預(yù)估其手術(shù)創(chuàng)傷大、效果可能不佳,未再行手術(shù)治療。2022年5月24日電話隨訪,患者自感腰背部疼痛較前未加重,能中途不休息行走2 km,能坐車、煮飯等日常生活。

例2患者,女性,62歲,因腰背部疼痛6個月余,加重伴活動困難3個月,于2021年4月20日收住昆明市第三人民醫(yī)院骨科。患者6個月前無明顯誘因出現(xiàn)腰背部疼痛,活動后加重,休息后可緩解,無放射痛。患病期間伴隨乏力消瘦,無發(fā)熱。外院考慮為腰椎結(jié)核轉(zhuǎn)入。患者有2型糖尿病病史,長期使用門冬30胰島素,10單位,皮下注射,每日2次,血糖控制不佳。

入院查體:脊柱無明顯畸形,腰椎直接、間接叩擊痛陽性,胸腰段棘突壓痛,椎旁軟組織壓痛。入院外周靜脈血白細(xì)胞計數(shù)為7.74×109/L(正常范圍:4×109~10×109/L),中性粒細(xì)胞計數(shù)為5.55×109/L(正常范圍:2.04×109~7.6×109/L),超敏C反應(yīng)蛋白為31.51 mg/L(正常范圍:0~6 mg/L),血紅細(xì)胞沉降率為47 mm/1 h(正常范圍:0~20 mm/1 h),結(jié)核感染T細(xì)胞斑點試驗陰性,結(jié)核抗體陰性,PPD試驗陰性。入院后2021年4月21日腰椎X線攝片及CT掃描提示第4、5腰椎及第1骶椎骨質(zhì)破壞、邊緣硬化,第5腰椎病理性壓縮性骨折,局部后突,椎旁軟組織腫脹,未見明顯膿腫形成(圖7)。2021年5月12日,行椎弓根釘內(nèi)固定術(shù),術(shù)后復(fù)查X線攝片及CT掃描提示第5腰椎局部后突矯正(圖8)。術(shù)后考慮化膿性脊柱炎、脊柱結(jié)核可能,繼續(xù)予診斷性抗結(jié)核治療(異煙肼0.3 g,口服,1次/d;利福平0.45 g,口服,1次/d;乙胺丁醇0.75 g,口服,1次/d)。

圖7~12 病例2,患者,女,62歲。圖7 2021年4月21日,入院腰椎CT掃描矢狀位重建,提示第4、5腰椎及第1骶椎骨質(zhì)破壞、邊緣硬化,第5腰椎病理性壓縮性骨折,局部后突 圖8 2021年5月12日行椎弓根釘內(nèi)固定術(shù)后,5月13日復(fù)查CT提示第5腰椎局部后突矯正 圖9 2021年7月2日復(fù)查腰椎CT顯示第4、5腰椎椎體內(nèi)高密度植骨影 圖10 2021年8月10日復(fù)查腰椎CT,提示植骨未見融合 圖11 2021年11月19日復(fù)查腰椎CT,提示第5腰椎椎體進(jìn)一步坍塌,第4、5腰椎骨質(zhì)破壞進(jìn)一步加重 圖12 2021年12月7日復(fù)查腰椎X線片,提示第5腰椎椎體繼續(xù)塌陷

病例2,患者,女,62歲。圖13,14 2022年1月7日,行腰椎X線片,提示第3腰椎至骶椎內(nèi)釘棒內(nèi)固定物影及鈦合金融合物影; 圖15,162022 年1月7日,腰椎CT冠狀位及矢狀位重建,可見鈦合金融合物內(nèi)植骨影像,腰4,5及腰5-骶1椎間隙狹窄

患者術(shù)后1個月余,因精神明顯好轉(zhuǎn),體質(zhì)量增加1 kg,各餐前后血糖控制在10 mmol/L以下,入院行計劃內(nèi)的第二次手術(shù)。于2021年7月1日,行前外側(cè)入路腰椎椎體間融合術(shù)、椎間盤切除術(shù)、椎管減壓術(shù)及髂骨植骨術(shù),7月2日復(fù)查CT可見第4、5腰椎椎體內(nèi)高密度植骨影(圖9)。術(shù)后病理提示軟組織慢性肉芽腫性炎,局部壞死,骨髓慢性肉芽腫性炎,骨組織壞死。術(shù)后膿液GeneXpert MTB/RIF檢測陰性,抗酸桿菌涂片檢出2條/300視野。術(shù)后1個月余進(jìn)行膿液結(jié)核分枝桿菌BACTEC MGIT 960液體培養(yǎng),鑒定為非結(jié)核分枝桿菌,藥敏試驗結(jié)果顯示利福平、利福布汀、阿米卡星、妥布霉素、莫西沙星、克拉霉素、米諾環(huán)素、多西環(huán)素、加替沙星、亞胺培南/西司他丁鈉敏感,乙胺丁醇、阿奇霉素中介,利奈唑胺耐藥,根據(jù)《非結(jié)核分枝桿菌病診斷與治療指南(2020年版)》[1]及藥敏試驗結(jié)果調(diào)整用藥為利福平0.45 g,口服,1次/d;阿米卡星0.4 g,肌肉注射,1次/d;莫西沙星0.4 g,口服,1次/d;克拉霉素0.5 g,口服,2次/d,抗非結(jié)核分枝桿菌感染治療。術(shù)后1個月余,2021年8月10日,復(fù)查腰椎CT,提示植骨未見融合(圖10);術(shù)后4個月余,2021年11月19日,復(fù)查腰椎CT,提示第5腰椎椎體進(jìn)一步塌陷,第4、5腰椎骨質(zhì)破壞進(jìn)一步加重,右側(cè)鋼棒斷裂(圖11)。

圖17~22 病例3,患者,女,33歲。圖17 入院后2021年4月18日胸椎X線片提示第8胸椎壓縮變扁,第7、9胸椎椎體骨質(zhì)密度降低,胸7,8、8,9椎間隙未見明顯狹窄 圖18 2021年4月18日胸椎CT提示第8胸椎壓縮變扁,可見第7、8、9胸椎椎體內(nèi)不規(guī)則骨質(zhì)破壞,胸椎骨性椎管未見狹窄 圖19 2021年4月18日胸椎MR提示第8胸椎壓縮變扁,第6~10胸椎椎體內(nèi)骨髓水腫,第8胸椎水平硬膜外條狀膿腫影(黑箭),相應(yīng)胸段脊髓稍受壓 圖20,21 胸椎術(shù)后于2021年11月5日復(fù)查胸椎X線攝片及CT,提示第6~7、9~10椎體內(nèi)高密度釘棒影,第8胸椎內(nèi)可見高密度鈦籠影 圖22 2021年11月9日,胸椎術(shù)后病理提示慢性炎(HE ×10)

第二次手術(shù)術(shù)后5個月余,2021年12月6日,患者因腰痛加重,第5腰椎椎體塌陷,雙側(cè)鋼棒斷裂再次入院,12月7日,復(fù)查腰椎X線攝片及CT掃描提示第4、5腰椎椎體骨質(zhì)破壞進(jìn)展,第5腰椎椎體繼續(xù)塌陷,雙側(cè)鋼棒斷裂(圖12)。后于2021年12月14日行3次手術(shù),手術(shù)方式為后路腰椎翻修術(shù)、髂骨取骨、前外側(cè)入路腰椎病灶清除、腰椎椎體切除術(shù)、鈦合金脊柱融合物植入術(shù)、腰椎椎體間融合術(shù),術(shù)后2022年1月7日行X線攝片及CT掃描提示第3腰椎至骶椎內(nèi)釘棒內(nèi)固定物,第5腰椎內(nèi)可見高密度鈦合金融合物影,其內(nèi)可見高密度植骨影像,腰4、5及腰5-骶1椎間隙狹窄(圖13~16)。術(shù)后好轉(zhuǎn)出院。患者術(shù)后3個月,于2022年3月10日復(fù)查,無腰痛情況,能自行步入診室,無腰椎畸形,手術(shù)切口愈合佳。復(fù)查腰椎正側(cè)位片未見病灶復(fù)發(fā),未見內(nèi)固定松動或斷裂,未見腰椎穩(wěn)定性丟失情況。2022年5月26日電話隨訪,自訴無腰痛癥狀,能步行約2 km。

例3患者,女性,33歲,因胸背部疼痛5個月余,于2021年4月17日收住于昆明市第三人民醫(yī)院骨科。患者5月前無明顯誘因出現(xiàn)胸前疼痛,疼痛呈陣發(fā)性,活動后加重,背部牽涉痛,1個月前疼痛加重伴咳嗽、咳痰,1周前出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫40.4 ℃,期間感乏力、食欲減退。2個月前外院診斷為“右側(cè)胸壁結(jié)核膿腫”予以手術(shù)治療,具體手術(shù)方式及術(shù)后病理不詳。外院予以抗感染、診斷性抗結(jié)核治療無明顯好轉(zhuǎn),疼痛加劇伴行走困難,遂轉(zhuǎn)入昆明市第三人民醫(yī)院骨科。

入院查體:右側(cè)胸壁可見陳舊性手術(shù)疤痕,愈合可。第8~9胸椎壓痛及叩擊痛,椎旁軟組織壓痛,無畸形,雙下肢直腿抬高試驗陰性,雙下肢感覺及肌力正常,雙下肢無水腫。入院外周靜脈血白細(xì)胞計數(shù)為16.0×109/L(正常范圍:4×109~10×109/L),中性粒細(xì)胞計數(shù)為13.18×109/L(正常范圍:2.04×109~7.6×109/L),超敏C反應(yīng)蛋白為230.58 mg/L(正常范圍:0~6 mg/L),白細(xì)胞介素-6(IL-6)為247.5 pg/ml(正常范圍:0~7 pg/ml),血紅細(xì)胞沉降率為116 mm/1 h(正常范圍:0~20 mm/1 h)。結(jié)核感染T細(xì)胞斑點試驗陰性,結(jié)核抗體陰性,PPD試驗陰性。入院后2021年4月18日行胸椎及胸部影像學(xué)檢查,胸椎X線攝片提示第8胸椎壓縮變扁,第7、9胸椎椎體骨質(zhì)密度降低,胸7~8、8~9椎間隙未見明顯狹窄(圖17);胸部及胸椎CT提示雙側(cè)胸腔積液,雙肺下葉壓迫性肺不張,第8胸椎壓縮變扁,可見第7、8、9胸椎椎體內(nèi)不規(guī)則骨質(zhì)破壞,胸椎骨性椎管未見狹窄(圖18);胸椎MR提示第8胸椎壓縮變扁,第6~10胸椎椎體內(nèi)骨髓水腫,第8胸椎水平硬膜外條狀膿腫影,相應(yīng)胸段脊髓稍受壓(圖19)。患者行雙側(cè)胸腔及胸椎旁膿腫穿刺置管引流術(shù),胸腔引流液及膿腫引流液分別送檢結(jié)核分枝桿菌DNA陰性,GeneXpert MTB/RIF檢測陰性;雙側(cè)胸腔引流液及胸椎旁膿腫引流液分別行結(jié)核分枝桿菌BACTEC MGIT 960液體培養(yǎng),均鑒定為非結(jié)核分枝桿菌,對利福平、利福布汀、阿米卡星、莫西沙星、加替沙星敏感,乙胺丁醇、妥布霉素、克拉霉素中介,米諾環(huán)素、利奈唑胺、多西環(huán)素、亞胺培南/西司他丁鈉耐藥。膿液分枝桿菌22項DNA定性檢測為鳥分枝桿菌陽性。

初步診斷:(1)播散性非結(jié)核分枝桿菌病;(2)鳥-胞內(nèi)復(fù)合分枝桿菌感染;(3)胸椎椎體感染;(4)胸膜炎。根據(jù)《非結(jié)核分枝桿菌病診斷與治療指南(2020年版)》[1]及藥敏試驗結(jié)果予以氯法齊明100 mg,口服,1次/d;左氧氟沙星(患者對莫西沙星過敏)0.4 g,口服,1次/d;阿米卡星0.4 g,肌肉注射,1次/d;鹽酸乙胺丁醇0.75 g,口服,1次/d;利福布汀0.3 g,口服,1次/d。抗非結(jié)核分枝桿菌治療3個月后,于2021年7月29日行后路胸椎椎弓根釘內(nèi)固定術(shù),術(shù)后病情好轉(zhuǎn)出院,患者術(shù)后1個月余,因身體恢復(fù)可,入院行計劃內(nèi)的二次手術(shù),于2021年11月4日行前外側(cè)入路胸膜剝脫術(shù)、病灶胸椎椎體切除術(shù)、鈦合金脊柱融合物植入術(shù)、胸椎椎體間融合術(shù)及椎管減壓術(shù),術(shù)后患者胸背部疼痛較前好轉(zhuǎn)。術(shù)中再次取病變椎體死骨行結(jié)核分枝桿菌BACTEC MGIT 960液體培養(yǎng),鑒定為非結(jié)核分枝桿菌。術(shù)后于2021年11月5日復(fù)查胸椎X線攝片及CT掃描,提示第6~7、9~10椎體內(nèi)高密度釘棒影,第8胸椎內(nèi)可見高密度鈦籠影(圖20,21),2021年11月9日,術(shù)后病理右側(cè)胸膜符合增生胸膜病理改變,伴慢性炎,胸椎病理軟組織慢性炎,伴骨、軟骨組織變性、壞死(圖22)。術(shù)后繼續(xù)抗非結(jié)核分枝桿菌治療。2022年2月10日,患者來院隨訪,能自行步入診室,未訴胸背部疼痛,自訴已回歸患病前生活,胸椎影像學(xué)檢查未見力學(xué)失穩(wěn)情況,植骨可見融合征象。

討 論

NTM是指除結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群及麻風(fēng)分枝桿菌以外的一類分枝桿菌的總稱,NTM病是人體感染NTM引起相應(yīng)器官和組織的病變,其中NTM肺病最為常見,占70%~80%[1],NTM感染骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)可導(dǎo)致骨髓、滑膜、腱鞘等的病變[6],脊柱NTM病報道較少。

在臨床癥狀診斷上,脊柱NTM病起病較慢,與結(jié)核相似,與脊柱結(jié)核鑒別困難,可長期誤診為脊柱結(jié)核[7]。本研究中3例脊柱NTM病,病例1、病例2在外院誤診為結(jié)核病。病史影像學(xué)檢查初篩考慮脊柱結(jié)核的患者,需進(jìn)一步查明結(jié)核感染T細(xì)胞斑點試驗、結(jié)核抗體、PPD試驗,排除免疫缺陷后,如果結(jié)核感染T細(xì)胞斑點試驗、結(jié)核抗體、PPD試驗均為陰性,則應(yīng)行脊柱病灶穿刺活檢,標(biāo)本予結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)、普通細(xì)菌培養(yǎng)及非結(jié)核分枝桿菌22項檢查以明確診斷,可明顯降低誤診率。在術(shù)前有明確的診斷,一方面有利于術(shù)前針對性用藥,減輕組織病變程度,清晰的解剖層次能降低術(shù)中損傷周圍重要器官及組織的幾率。另一方面,術(shù)前明確診斷為非結(jié)核分枝桿菌脊柱炎,可根據(jù)藥敏試驗在手術(shù)部位使用緩釋藥物,這樣能提高病灶部位1000倍藥物濃度[8],殺滅非結(jié)核分枝桿菌從而降低骨吸收風(fēng)險,促進(jìn)骨融合。最后,術(shù)前診斷明確能排外化膿性感染對手術(shù)方案的干擾,可順利制定手術(shù)方案。本研究中病例3雖然發(fā)病急、癥狀重,但是術(shù)前診斷NTM病明確,并給予了3個月的敏感藥物治療,術(shù)后預(yù)后較好。病例1、病例2因術(shù)前沒有明確的診斷而沒有進(jìn)行抗NTM治療,術(shù)后恢復(fù)較病例3差。其中病例1即使多次手術(shù)后病灶仍然存在,脊柱穩(wěn)定性緩慢持續(xù)丟失,病例2因術(shù)后才明確診斷,抗NTM治療延后,導(dǎo)致腰椎前方植骨融合失敗,最后鋼棒斷裂。

在病理上,NTM病與結(jié)核病病理改變類似,二者鑒別困難[9]。該組3例病例中,1例曾在外院行手術(shù)治療,術(shù)后病理未確診,在昆明市第三人民醫(yī)院術(shù)后病理中,提示慢性肉芽腫性炎;NTM病的確診依賴菌種鑒定,故在臨床診療過程中,脊柱NTM病診斷困難;3例病例中,菌種鑒定均為鳥分枝桿菌,這與昆明市第三人民醫(yī)院既往收治NTM病的菌種類型相符合[10]。在以往的研究中,脊柱結(jié)核對比非特異性脊柱感染,其白細(xì)胞計數(shù)通常為正常,C反應(yīng)蛋白水平較后者低[11]。本研究3例病例中,白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞總數(shù)升高明顯,血常規(guī)是否具有鑒別診斷價值,需要日后收集更多的病例進(jìn)行對照研究。

在影像表現(xiàn)上,3例脊柱NTM病患者表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞、硬化,病灶周圍可有膿腫形成,多節(jié)段、跳躍椎體累及,椎間盤累及較少見,影像表現(xiàn)與梁瑞云等[3]的研究結(jié)論相似。本研究中1例病例出現(xiàn)脊柱外的骨質(zhì)破壞及膿腫形成,其骨質(zhì)破壞類似骨轉(zhuǎn)移;1例病例在治療過程中短期內(nèi)出現(xiàn)壓縮性骨折;1例病例出現(xiàn)無椎間盤破壞的明顯的病理性壓縮性骨折。故在臨床診療過程中,伴膿腫形成的多骨累及、多椎體累及、跳躍累及及無椎間盤破壞的壓縮性骨折患者,需要考慮NTM病的可能,膿液的分枝桿菌培養(yǎng)及藥敏試驗很有必要。

在藥物治療上,大多數(shù)NTM對抗分枝桿菌藥物耐藥,且治療效果不確切[12]。本研究中,病例1在抗分枝桿菌治療過程中,骨質(zhì)破壞不斷加重,引流竇道不愈合及膿腫反復(fù)出現(xiàn),病例2在椎弓根釘內(nèi)固定術(shù)及植骨術(shù)后,感染不能控制,出現(xiàn)漸進(jìn)性加重的骨質(zhì)破壞及植骨不融合情況,最后導(dǎo)致內(nèi)固定物斷裂。

在手術(shù)治療上,術(shù)前考慮脊柱結(jié)核但不能排外非結(jié)核分枝桿菌感染的患者,術(shù)前診斷性抗結(jié)核3周。術(shù)前診斷明確NTM,需抗NTM3個月。對于感染中毒癥狀嚴(yán)重可以不考慮術(shù)前使用藥物時間長短,行膿腫清除、引流術(shù)。但如果手術(shù)需進(jìn)行必要的內(nèi)植物植入,筆者更傾向于病灶清除術(shù)前抗非結(jié)核分枝桿菌治療6個月后再行手術(shù)治療,病例3就是術(shù)前診斷明確,并予抗NTM 6月余行前路病灶清除、植骨融合、鈦籠支撐術(shù)治療。病例3的預(yù)后較術(shù)前診斷不明的且沒有抗NTM治療的病例1、病例2更佳。

脊柱結(jié)核的手術(shù)方式主要以前外側(cè)入路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定為主[13],對于脊柱非結(jié)核分枝桿菌病的手術(shù)方式?jīng)]有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。本研究中3例患者根據(jù)術(shù)后癥狀、體征及影像學(xué)檢查,予手術(shù)方式對預(yù)后影響的排序為:后路椎弓根釘內(nèi)固定加前方病灶清除、植骨融合鈦籠支撐術(shù)優(yōu)于后路椎弓根釘內(nèi)固定加前方病灶清除自體髂骨植入術(shù),優(yōu)于單純椎體前方病灶清除術(shù)。

在術(shù)中所見上,病灶較結(jié)核分枝桿菌有所不同,結(jié)核分枝桿菌引起組織病變的典型表現(xiàn)為干酪樣壞死,但非結(jié)核分枝桿菌引起組織病變主要以滲出水腫病變?yōu)橹鳌1狙芯恐?例患者中均未見明顯干酪樣壞死軟組織及骨組織,病灶部位軟組織腫脹、粘連,與周圍組織分界模糊,周圍多為質(zhì)稍渾濁的組織滲出液。

綜上所述,臨床中遇到不典型脊柱結(jié)核患者時,需把控術(shù)前檢驗、影像學(xué)檢查、術(shù)前穿刺活檢結(jié)果以明確診斷,降低誤診率。脊柱NTM病術(shù)前需充分用藥以降低手術(shù)風(fēng)險、改善預(yù)后;在術(shù)中未發(fā)現(xiàn)明顯干酪樣壞死病灶時,要考慮脊柱NTM病診斷,積極進(jìn)行病原體培養(yǎng)及鑒定,對患者的預(yù)后可能產(chǎn)生積極影響。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻(xiàn)李翔:起草文章、采集數(shù)據(jù);竇吉辰:采集數(shù)據(jù);劉思源、陳林、饒濤、趙衡、周奕、白平:實施研究;寸新華:對文章的知識性內(nèi)容做批評性審閱、獲取研究經(jīng)費

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