裴 倩,郭險峰,黃 強
北京積水潭醫院,北京100035
頸源性頭痛主要是由于患者高位頸神經(C1~C3)和其支配的組織結構病變而引發的頭痛現象[1]。常見因素包括椎管內的炎性刺激、椎間盤機械性壓迫C1~C3神經根,椎管外的頸椎小關節紊亂、肌肉痙攣、韌帶筋膜、炎性刺激、機械性卡壓C1~C3神經后支[2]。頸源性頭痛常表現為枕部持續性脹痛,可伴有額部、眶周、面部疼痛或眼脹、耳鳴、嗅覺及味覺改變[3]。傳統的治療主要以休息、理療、口服藥物、神經阻滯,這些治療方式可短時間緩解部分疼痛,但易復發,且長期應用多出現毒副作用及并發癥[4]。康復醫學中的頸部核心肌群訓練近些年得到了越來越多的關注,可以加速患者頭痛的康復,降低患者頭痛的復發率[5]。目前對于頸部核心肌群訓練的研究較少[6],因此,本研究采用隨機對照方法進行研究,探討頸部核心肌群訓練治療頸源性頭痛的臨床療效,現報道如下。
1.1.1 診斷標準 本文采用頸源性頭痛診斷標準[7],①頭痛癥狀提示疼痛源自頸部。a 誘發頭痛:頸部活動和(或)持續的頭后仰位,壓迫痛側的枕區或高位頸椎區域;b 頸部活動受限;c 多數伴有同側頸、肩或臂部等非根性疼痛。②局部麻醉藥物診斷性或預測性阻滯治療(疼痛可緩解)。③單側頭痛。同時滿足①a 和②或同時滿足①b、①c 和③均可診斷為頸源性頭痛。
1.1.2 納入標準 ①視覺模擬量表(visual analogue scale,VAS)評分>4 分;②采用規范性藥物療程治療效果欠佳;③臨床資料完整,自愿簽署治療知情同意書。
1.1.3 排除標準 ①合并心、腦等其他部位慢性疾病、惡性腫瘤或病歷資料不全者;②近3 個月使用其他方法治療對本研究結果產生影響者;③合并精神異常者;④不能積極認真配合醫護人員治療的患者。
1.1.4 脫落標準 在臨床研究過程中,發生特殊生理變化不適宜繼續進行試驗者、自動要求退出者、隨訪期間接受其他治療方案者,均退出本研究。
本研究經北京積水潭醫院倫理委員會批準(倫理批件號:積倫科審字第201907-06 號-備01 號)。選取2016 年1 月—2017 年12 月北京積水潭醫院康復科門診的頸源性頭痛患者168例。治療前對患者明確說明治療方案與計劃,患者均表示愿意接受治療,并采用隨機數字表法分為對照組和治療組各84例。2 組性別、年齡、病程、患側比較均無統計學意義(P>0.05),見表1。所有患者均簽署知情同意書。

表1 2組一般資料比較Table 1 Comparison of general data between two groups
2.1.1 對照組 給予常規休息、理療、口服藥物治療。理療包括超短波、干擾電、激光、磁療,各15 min/次,1次/d,以改善關節局部微循環,緩解肌肉痙攣,促進炎性滲出物吸收;口服藥物治療包括非甾體類藥物消炎鎮痛、鹽酸乙哌立松緩解肌肉痙攣、加巴噴丁緩解神經痛等,醫護人員需正確指導患者按時、按量用藥,2周復查,根據病情調整藥物[8]。
2.1.2 治療組 在對照組的基礎上進行頸部核心肌群訓練治療。①頸椎后方核心肌肉力量訓練:坐位,眼睛平視前方,收下頜到極限,雙手交叉置于枕部抗阻訓練;②頸椎側方核心肌肉力量訓練:坐位,頸椎做側屈運動,掌根置于頭部側方抗阻,雙側均訓練;③頸椎前方核心肌肉力量訓練:坐位,頸椎做前伸運動,雙手交叉置于額頭抗阻訓練。由于患者的頭痛程度不同,因此在整個訓練過程中,如果患者出現不適的狀況要及時停止訓練。每個訓練方法10 s/個,20 個/組,5 組/d,共4 周。以后2 組/d,共12個月[9]。
在治療前和治療后1、3、12個月記錄VAS、17項漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Scale-17,HAMD-17)、匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)和總體印象變化量表(Patient Global Impression of Change,PGIC)評分。
2.2.1 VAS 評分 在紙上畫一條10 cm 線段,一端為0,表示無痛;另一端為10,表示劇痛。將有刻度的一面背向患者,讓患者根據自己的疼痛程度,標出能代表自己目前疼痛程度的位置;評價者根據患者標示處的位置讀出VAS 值。得分越高,說明疼痛程度越嚴重。
2.2.2 HAMD-17 評 分 由Hamilton 于1960 年 編制,是臨床上評定抑郁狀態時應用得最為普遍的量表。總分≤8 分為無抑郁;總分>8 分,且≤20 分為輕度抑郁;總分>20 分,且≤35 分為中度抑郁;總分>35分為重度抑郁。
2.2.3 PSQI 評分 包括19 個自評題和5 個他評題。他評題僅供臨床參考,不計入總分。總分21 分,總分≤5分代表睡眠質量好;>5分代表睡眠質量差。
2.2.4 PGIC 評分 這是患者自我評價系統,對治療前后的總體改變采用7 分評定:1 分代表沒有變化(或情況變差),2 分代表基本沒有變化,3 分代表有一點改善,4 分代表有些改善,5 分代表中等改善,6分代表明確改善,7分代表大量改善。
2 組治療前VAS 評分差異無統計學意義(P>0.05);對照組治療后1 個月VAS 評分低于治療前(P<0.05),治療組治療后1、3、12 個月VAS 評分均低于治療前(P<0.05);治療組治療后3、12 個月VAS評分低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 2組VAS評分比較() 分Table 2 Comparison of VAS score between two groups() Scores

表2 2組VAS評分比較() 分Table 2 Comparison of VAS score between two groups() Scores
注:與治療前比較,1)P<0.05;與對照組比較,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
2 組治療前HAMD-17 評分差異無統計學意義(P>0.05);對照組治療后HAMD-17 評分與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05),治療組治療后1、3、12 個月HAMD-17 評分低于治療前(P<0.05);治療組治療后3、12個月HAMD-17評分低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 2組HAMD-17評分比較() 分Table 3 Comparison of HAMD-17 score between two groups() Scores

表3 2組HAMD-17評分比較() 分Table 3 Comparison of HAMD-17 score between two groups() Scores
注:與治療前比較,1)P<0.05;與對照組比較,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
2 組治療前PSQI 評分差異無統計學意義(P>0.05);對照組治療后PSQI 評分與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05),治療組治療后1、3、12 個月PSQI 評分低于治療前(P<0.05);治療組治療后3、12個月PSQI評分低于對照組(P<0.05),見表4。
表4 2組PSQI評分比較() 分Table 4 Comparison of PSQI score between two groups() Scores

表4 2組PSQI評分比較() 分Table 4 Comparison of PSQI score between two groups() Scores
注:與治療前比較,1)P<0.05;與對照組比較,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
2 組治療前PGIC 評分差異無統計學意義(P>0.05);對照組治療后PGIC評分與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05),治療組治療后1、3、12 個月PGIC 評分低于治療前(P<0.05);治療組治療后3、12個月PGIC評分低于對照組(P<0.05),見表5。
表5 2組PGIC評分比較() 分Table 5 Comparison of PGIC score between two groups() Scores

表5 2組PGIC評分比較() 分Table 5 Comparison of PGIC score between two groups() Scores
注:與治療前比較,1)P<0.05;與對照組比較,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
在20 世紀80 年代初期,SJAASTAD 等學者首次指出了“頸源性頭痛”[10]。在1990 年國際頭痛研究會首次明確“頸源性頭痛”這一專業術語,并且指出頸源性頭痛屬于繼發性頭痛[11]。隨著醫學技術的進步、人類健康意識的提高,臨床工作中頸源性頭痛的診斷越來越多[12]。該疾病的患病群體年齡在25~58 歲[13]。健康人群的發病率約為0.4%~2.5%,頭痛癥狀患者中約20%為頸源性頭痛[4]。頸源性頭痛的特點為頭痛伴隨上頸部疼痛、活動受限,表現為單側或雙側頸枕、顳部悶痛、脹痛、酸痛,常伴眼部與肩背部不適,岡上肌、岡下肌壓迫性疼痛,一些患者出現焦躁、抑郁等情緒[14-15]。
頸源性頭痛發病機制尚不明確,炎癥理論和會聚理論為目前普遍認可的理論[16]。炎癥理論最為普遍,指患側頸椎間盤突出、小關節紊亂、肌肉水腫痙攣等因素導致的C1、C2、C3神經出現無菌性炎癥,繼而引起神經支配區的疼痛,即頸源性頭痛[17]。會聚理論,指C1、C2、C3神經與顱神經的神經節、神經核在中樞發生關聯,頸部結構發生病變,影響頸神經,進一步關聯到顱神經,繼而在頭部產生牽涉痛,即頸源性頭痛[18]。
而康復學者更關注頸部核心肌群,認為頸椎周圍諸肌產生退行性改變,頸部核心肌群肌肉萎縮,特別是頸后伸肌群,繼而頸椎平衡能力、穩定性下降,而且上頸段運動幅度相對更高,更易刺激C1、C2、C3高位頸神經,產生無菌性炎癥,繼而誘發頸源性頭痛[19-20]。所以康復學者認為,休息、物理治療以及消炎止痛藥物,可短期緩解頸源性頭痛,但易復發;而頸部核心肌群訓練可以提高神經肌肉控制能力和平衡能力,增強頸椎穩定性,從根本防治頸源性頭痛,但目前這方面的臨床研究數據并不充分[21-22]。
人體頸部的平衡穩定系統分為靜力平衡系統和動力平衡系統,其中靜力平衡系統包括椎體、關節突關節、椎間盤及相連的韌帶組織;動力平衡系統是指頸部周圍肌肉的控制。任何一種平衡系統失調均會破壞頸部的穩定性[23]。我們可更多地人為干預動力平衡系統,即頸部周圍肌肉的控制[24]。頸部周圍肌肉中最重要的是頸部核心肌群,主要指頸椎深層的肌肉,包括頭后大直肌、頭后小直肌、頭上斜肌、頭下斜肌、多裂肌,在控制頸椎穩定性中起到最重要的作用[25]。頸部核心肌群訓練常采用閉鏈運動模式,增強頸部核心肌群的肌肉力量,改善神經肌肉控制能力,促進頸椎前后的穩定肌群的平衡,建立新的頸部運動模式,增強頸椎的穩定性,為C1、C2、C3高位頸神經提供一個良好的動態環境,降低C1、C2、C3高位頸神經的外界刺激,減少神經炎癥的發生,從根本上保護C1、C2、C3高位頸神經[26]。
治療組患者采用抗阻訓練可增強頸部前屈肌群、后伸肌群和側方肌群的肌肉力量和神經肌肉控制能力,增強頸部平衡能力,增強頸部的穩定性[27]。本研究中,治療組頸部核心肌群訓練1 個月,2 組之間的VAS、HAMD-17、PSQI、PGIC 評分差異均無統計學意義(P>0.05);持續頸部核心肌群訓練3、12個月后,治療組的VAS、HAMD-17、PSQI、PGIC 評分均優于對照組(P<0.05)。在休息、理療、口服藥物的基礎上進行頸部核心肌群訓練,1 個月時尚未見到治療組患者的疼痛程度、情緒、睡眠質量及總體印象變化與對照組比較差異有統計學意義,考慮與訓練時間較短有關。繼續訓練到3、12個月時,患者的疼痛程度、情緒、睡眠質量及總體印象變化均顯著優于對照組,說明頸椎核心肌群訓練遠期療效更顯著。
本研究由于時間限制,樣本量較小,沒有進行長期隨訪評估,有待進一步多中心、大樣本、長周期觀察。頸源性頭痛的復發率也有待進一步的深入統計研究。
綜上所述,頸部核心肌群訓練治療頸源性頭痛患者,能顯著改善患者的疼痛、情緒、睡眠質量,提高頸源性頭痛患者的臨床療效,值得應用推廣。