氯吡格雷聯合拜阿司匹林對老年急性腦梗死患者細胞炎癥因子及血液流變學的影響

何曉璐

（合肥市第二人民醫院，安徽 合肥 230000）

急性腦梗死屬常見神經疾病之一，是指由局限性腦組織缺血性軟化或壞死。病發時會引發腦部血液循環障礙及缺氧、組織缺血等癥狀，病死率、致殘率均較高，嚴重威脅患者生命健康[1]。常規營養神經及自由基消除的醫治效果差，溶栓治療對時間要求較嚴格，加之單純抗血小板治療對病情發展控制作用不大[2]。本文旨在探討分析在拜阿司匹林基礎上加以氯吡格雷聯合治療對老年急性腦梗死患者的細胞炎癥因子和血液流變學的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2020年1月至2021年1月間本院50例老年急性腦梗死患者為受試者，隨機數字表法將其分為兩組。觀察組25例，男女比例為14∶11，中位年齡（59.61±5.80）歲，病程（3.15±0.32）d；對照組25例，男女比例為12∶13，中位年齡（59.64±5.36）歲，病程（3.17±0.37）d。兩組一般資料對比，均衡性佳，存在可比性（P＞0.05）。納入標準：（1）均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中相關標準[3]，并經顱腦MRI或CT確診；（2）出現局灶性或全面神經功能缺損；（3）首次診斷腦梗死；（4）認知功能正常；（5）患者及其家屬均知情同意該研究。排除標準：（1）出血性腦卒中，合并嚴重心、肺、腎臟器官功能衰竭；（2）服藥依從性較差者；（3）抵觸本研究、中途退出、放棄治療、隨訪失聯。

1.2 方法 50例受試者均實施營養神經、自由基消除、鈣離子拮抗劑、脫水等常規治療。對照組在常規操作上加以拜阿司匹林50～150mg口服治療，1次/d；觀察組在以上操作上再予以75mg氯吡格雷口服治療，1次/d。均維持20d治療。

1.3 研究指標（1）炎癥因子指標：兩組治療前后均采用全自動生化分析儀對hs-CRP、TNF-α、IL-33水平進行檢測。（2）采取血液流變儀檢測兩組治療前后血流變指標[血漿黏度、全血黏度（低切）、全血黏度（高切）]。

1.4 統計學方法 數據行SPSS 25.0統計處理，計數以率（%）表示，行χ2檢驗；計量以（±s）表示，行t檢驗；檢驗水準：P＜0.05。

2 結果

2.1 對比兩組治療前后炎癥因子 治療后觀察組血清Hs-CRP、TNF-α、IL-33低于對照組（P＜0.05）。見表1 2.2對比兩組治療前后血流變指標 治療后觀察組血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切低于對照組（P＜0.05）。見表2

表1 兩組治療前后炎癥因子對比情況（±s）

注：與治療前比較a P＜0.05

組別 例數 Hs-CRP/（pg/mL） TNF-α/（ng/mLl） IL-33/（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 25 1.51±0.29 0.93±0.06a 235.05±26.81 142.96±15.62a 49.24±10.07 32.04±2.01a對照組 25 1.56±0.21 1.35±0.12a 235.72±25.87 176.93±20.07a 49.13±10.15 38.25±6.26a t值 0.987 22.136 0.127 9.445 0.054 6.679 P值 0.326 0.000 0.899 0.000 0.957 0.000

表2 兩組治療前后血流變指標對比情況（±s）

表2 兩組治療前后血流變指標對比情況（±s）

注：與治療前比較a P＜0.05

組別 例數 血漿黏度 全血黏度/高切 全血黏度/低切治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 25 1.91±0.29 1.12±0.06a 4.72±0.81 2.96±0.99a 11.49±4.16 7.04±2.06a對照組 25 1.93±0.21 1.45±0.12a 4.79±0.87 3.93±0.27a 11.47±4.15 9.23±3.09a t值 0.395 17.393 0.416 6.684 0.024 4.170 P值 0.694 0.000 0.678 0.000 0.981 0.000

3 討論

急性腦梗死患者發病后可出現神經功能受損，影響患者運動功能。急性腦梗死常規抗凝藥物對患者凝血功能帶來影響，可造成出血等并發癥。氯吡格雷與拜阿司匹林聯合治療可抑制腦血管疾病的發展，從而恢復神經功能[4]。

拜阿司匹林通過對環氧合酶活性的抑制來抗血小板聚集，從而調控和預防血栓，為臨床常用藥物。氯吡格雷可抑制血小板聚集，具有不可逆性、高選擇性和特異性，為新型抗血小板聚集藥物之一[5-6]，是通過抑制ADP與血小板受體結合以及ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物活化，發揮抑制血小板聚集作用，并持續影響血小板整個生命周期。兩藥聯用可提升抑制血小板聚集的作用，改善神經功能損傷及腦供血，從而控制病情的發展。

有文獻表明，急性腦梗死的發生發展與凝血功能障礙及炎癥應激異常反應相關[7-8]。IL-33可通過對多種免疫細胞分化進行調控，來有效減輕血管炎癥。TNFα、Hs-CRP為炎性反應標志物，在急性腦梗塞患者中表達水平明顯升高。本結果顯示，治療后觀察組的Hs-CRP、TNF-α、IL-33水平和血液粘滯度均顯著下降，且低于對照組，提示聯合用藥治療可改善卒中后腦組織供血，抑制血小板的聚集，降低患者機體炎癥反應及血液粘滯度。充分說明，聯合用藥的應用價值較高。

綜上，氯吡格雷聯合拜阿司匹林可降低老年急性腦梗死患者炎癥反應和血液粘滯度，效果優于單獨拜阿司匹林。