高壓氧聯合去骨瓣減壓術對顱腦損傷患者術后肢體運動及神經功能的影響

高福安

山東省金鄉縣人民醫院神經外科，山東金鄉 272200

顱腦損傷為臨床常見損傷類型， 近年來由于交通意外、建筑事故等的影響，該病發生率不斷上升[1]。顱腦損傷病情嚴重，致死率、致殘率很高，可影響患者機體、神經功能，引起腦組織代謝異常，氧自由基以及過氧化物可損傷腦內中樞神經， 進而可造成肢體、神經功能障礙，對患者的生命質量存在明顯不利影響[2-3]。 對顱腦損傷，早期以手術治療為主，后期則予以康復治療， 但常規治療很難有效控制患者腦組織的氧代謝[4-5]。 采用去骨瓣減壓術治療顱腦損傷能夠降低顱內壓，有利于促進顱內血供的恢復，但仍然存在腦組織氧代謝異常問題[6]。 近年來研究指出，高壓氧治療能夠提高機體的血氧飽和度， 改善腦組織細胞攜氧的能力[7-8]。 基于此，該次研究選擇醫院2020年1 月—2021 年7 月收治的顱腦損傷患者70 例，通過隨機對照， 探討高壓氧聯合去骨瓣減壓術治療顱腦損傷的價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇醫院收治的顱腦損傷患者70 例為研究對象。納入標準：①滿足顱腦損傷診斷標準，經顱腦CT確診；②首次發病；③存在肢體功能障礙；④格拉斯昏迷評分＜12 分；⑤無嚴重器官器質性病變；⑥對研究知情同意。 排除標準： ①合并嚴重心腦血管疾病者；②昏迷時間＞4 周者；③既往精神疾病無法配合研究者；④不同意研究者。 隨機將該70 例顱腦損傷者分為兩組。 對照組 35 例，男 20 例，女 15 例；年齡21～70 歲，平均（42.86±9.60）歲；損傷至入院時間0.2～1.7 h，平均（0.95±0.22）h；損傷類型包括：顱內血腫 6 例，腦挫裂傷 27 例，其他 2 例。觀察組 35 例，男19 例，女 16 例；年齡 20～69 歲，平均（43.10±9.25）歲；損傷至入院時間 0.2～1.8 h，平均（0.94±0.25）h；損傷類型包括：顱內血腫7 例，腦挫裂傷26 例，其他2 例。 兩組患者一般資料進行比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。 該研究通過醫學倫理委員會的同意和批準。

1.2 方法

對照組入院后急診開顱去骨瓣減壓， 術中患者體位仰臥， 在顴弓上耳屏前1 cm 位置做手術切口，到達耳廓上緣，從后上方延伸到達頂結節，再經中線旁2 cm 弧形向前到達前額發際， 逐層進行頭皮、骨膜的分離，暴露顱骨后鉆孔，開瓣之后，游離，去除骨瓣。 對硬膜下血腫者，略微切開減壓，清除硬膜下血腫及壞死腦組織，采用人工補片進行減壓縫合，留置引流管。 術后常規對癥支持治療，采取抗休克、抗感染、抗酸堿失衡、脫水等治療措施。

觀察組則在對照組基礎上聯合高壓氧治療，使用高壓氧艙加壓20 min，使艙內氣壓水平達到0.25 MPa，而后讓患者戴上面罩， 吸純氧40 min， 期間間隔10 min 吸艙內的空氣，減壓30 min，使艙內壓強恢復正常水平，而后即可出艙。1 次/d，持續治療1 個月。

1.3 觀察指標

①兩組臨床療效比較。在療程結束后進行評價，臨床治愈：肌力完成恢復，肢體功能正常，能夠生活自理，NIHSS 評分降低90%及以上；顯效：可生活自理，肌力提高，肢體功能改善，能夠協調運動，NIHSS評分降低率在46%～89%范圍內；有效：生活無法完全自理， 肢體功能改善，NIHSS 評分降低率在18%～45%范圍內；無效：未達上述標準。總有效率=臨床治愈率+顯效率+有效率。②兩組肢體功能比較，于干預前、 干預1 月后采用Fugl-Meyer 運動功能評分評價。 包括上肢、下肢評分兩個方面，上肢分值0～66分，下肢分值 0～34 分，總分 0～100 分，分值越高肢體運動功能越好。 ③兩組神經功能比較，于干預前、干預1 個月后， 采集患者空腹靜脈血預處理分離血清后以酶聯免疫吸附法檢測S100 蛋白（S100）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平。

1.4 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析，符合正態分布的計量資料用（）表示，兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組總有效率較對照組高， 差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者肢體功能比較

干預前， 兩組Fugl-Meyer 運動功能評分在上肢、下肢、總分上均差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，兩組Fugl-Meyer 評分均上升，且觀察組評分高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組患者肢體功能比較[(),分]

表2 兩組患者肢體功能比較[(),分]

注：與同組干預前比較，*P＜0.05

組別 上肢評分干預前 干預后下肢評分干預前 干預后對照組（n=35）觀察組（n=35）t 值P 值35.23±5.84 36.56±6.17 0.926 0.358（49.25±6.52）*（55.17±5.23）*4.190<0.001 16.26±3.09 16.54±3.20 0.372 0.711（22.27±3.24）*（26.92±4.07）*5.288<0.001總分干預前 干預后51.49±6.73 53.10±7.05 0.978 0.332（71.52±6.95）*（82.09±7.22）*6.240<0.001

2.3 兩組患者神經功能比較

干預前， 兩組S100、NSE 水平均差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后；兩組 S100、NSE 水平均降低，且觀察組水平低于對照組， 差異有統計學意義 （P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組患者神經功能比較[(),ng/L]

表3 兩組患者神經功能比較[(),ng/L]

注：與同組干預后比較，*P＜0.05

組別S100干預前 干預后NSE干預前 干預后對照組（n=35）觀察組（n=35）t 值P 值3.59±0.38 3.64±0.40 0.536 0.594（2.55±0.34）*（1.84±0.35）*8.608<0.001 21.06±3.95 20.72±4.17 0.350 0.727（18.02±3.49）*（13.10±3.63）*5.780<0.001

3 討論

目前對顱腦損傷患者如何降低患者病死率、病殘率，改善患者預后，一直是臨床研究的熱點問題。對顱腦損傷患者，臨床多急診行去骨瓣減壓術治療，術后常規對癥管理。通過去骨瓣減壓術治療，能夠迅速實現對血腫的清除，并可除去顱內壞死組織，減輕對腦干等組織的壓迫，對控制顱內壓有明顯作用，可為患者的康復創造良好條件[9-10]。 但術后，患者病情雖然能夠得到控制， 但仍然無法有效改善患者腦部缺氧以及腦水腫的問題， 術后仍然容易并發神經功能障礙及肢體功能障礙等， 不利于患者的早期康復[11-12]。 而近年來研究指出，高壓氧療能夠有效改善患者的動脈血氧分壓水平，可提高腦組織的氧氣含量，進而可避免自由基對腦細胞的過多損傷， 患者術后神經功能的恢復有顯著意義[13-14]。其能夠改善腦組織的血流量，促進腦血管的收縮，可促進側支循環的建立，并提高椎動脈血供量，能為小腦、腦干提供充足養分，也可激活腦干網狀系統，可促進患者覺醒，也可緩解腦組織、病灶缺氧問題，提高患者吸收血腫的能力。 且由于治療期間，腦組織氧彌散距離、血氧濃度明顯升高，通過恢復供氧，腦組織部分可逆神經細胞也會得到修復[15]。 通過去骨瓣減壓術與高壓氧療方案聯合治療，能夠在清除壞死組織，維持顱內壓穩定的基礎上， 通過增加氧氣含量加快機體的新陳代謝，有利于加快損傷腦細胞的恢復，也能夠減輕顱腦的繼發性損害，緩解腦缺氧狀態，可阻斷缺氧-腦水腫的循環，有利于腦組織、神經細胞功能的恢復。

該次研究中， 觀察組在采用高壓氧聯合去骨瓣減壓術治療后， 總有效率較對照組高 （94.29% vs 74.29%）（P＜0.05），說明該方案可提高對顱腦損傷患者的治療效果，有利于患者康復。 王信國[16]研究中，觀察組在去骨瓣減壓術基礎上聯合高壓氧療干預后， 總有效率為87.50%， 高于對照組67.19%（P＜0.05）， 佐證了該方案對促進患者術后康復的價值。而干預后， 觀察組Fugl-Meyer 運動功能評分在上肢、下肢方面及總分分別為（55.17±5.23）分、（26.92±4.07）分、（82.09±7.22）分，均高于對照組（P＜0.05），說明該方案可促進患者肢體功能的恢復。 而蔡文華[17]研究中，觀察組聯合高壓氧療治療后，Fugl-Meyer 上肢、下肢評分分別為（55.28±7.19）分、（29.38±4.64）分，均高于對照組（P＜0.05），也證實了高壓氧療干預對提高患者肢體運動功能的作用。 而在神經功能方面， 干預后觀察組 S100、NSE 水平分別為 （1.84±0.35）、（13.10±3.63）ng/L，均低于對照組（P＜0.05），說明該方案有利于促進患者神經功能的恢復。 魏琳等[18]研究中， 觀察組采用高壓氧療干預后，S100、NSE水平分別為（1.73±0.29）、（12.83±3.15）ng/L，均低于對照組（P＜0.05），與該次研究一致，也佐證了該次研究方案對促進患者術后神經功能恢復的作用。

綜上所述， 對顱腦損傷患者采用高壓氧聯合去骨瓣減壓術治療可提高臨床療效，有利于提高患者的肢體運動功能以及神經功能，有利于促進患者康復。