煙霧吸入致急性呼吸窘迫綜合征救治的專家共識(shí)

陳旭昕，解立新，樊毫軍，李 琦，陳良安，張 波，周 松，韓志海*

(1.中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，北京 100048；2.中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)部，北京 100091；3.天津大學(xué)應(yīng)急醫(yī)學(xué)研究院，天津 300072；4.陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，重慶 400037；5.空軍特色醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，北京 100142；6.中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇九醫(yī)院外科，福建 漳州 363000)

煙霧吸入性損傷是火災(zāi)環(huán)境人員最常見(jiàn)的致傷病癥，也是火災(zāi)環(huán)境人員重要的死亡原因。煙霧吸入性損傷平時(shí)及戰(zhàn)時(shí)均有發(fā)生，但戰(zhàn)時(shí)更為多見(jiàn)。嚴(yán)重?zé)熿F吸入性損傷患者可能發(fā)展為煙霧吸入致急性呼吸窘迫綜合征(smoke inhalation induced acute respiratory distress syndrome，SI-ARDS)。SI-ARDS與其他類型的急性呼吸衰竭窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)具有不同的流行病學(xué)特點(diǎn)和救治需求，目前軍內(nèi)外尚無(wú)相關(guān)救治規(guī)范。為此，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急救復(fù)蘇和災(zāi)難醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)組織業(yè)內(nèi)相關(guān)專家編寫(xiě)本共識(shí)，以期為SI-ARDS的救治提供依據(jù)。

1 SI-ARDS的定義

廣義上的吸入性損傷是指吸入各種有害物質(zhì)引起的上呼吸道、氣管、支氣管、肺實(shí)質(zhì)乃至肺間質(zhì)的損傷。這些物質(zhì)主要包括有毒煙霧、有害氣體、熱粉塵等。臨床上，以可燃物質(zhì)產(chǎn)煙所致的吸入性損傷最為多見(jiàn)，因此本共識(shí)中所指的煙霧吸入損傷特指吸入可燃物質(zhì)產(chǎn)煙所致的損傷。

SI-ARDS是指吸入各種可燃物質(zhì)所產(chǎn)生煙霧而導(dǎo)致的ARDS。由于致傷環(huán)境的特殊性及致傷因素的復(fù)雜性，SI-ARDS與其他因素導(dǎo)致的ARDS存在差異，包括大量煙霧顆粒在肺部沉積，刺激性氣體導(dǎo)致全身及局部毒性，聲門(mén)上的熱損傷等方面。

2 SI-ARDS的損傷機(jī)制

2.1熱損傷是上氣道損傷的主要機(jī)制 在機(jī)體吸入煙霧后，攜帶高熱量的煙霧會(huì)抑制上氣道的散熱能力，使其長(zhǎng)時(shí)間處于高熱狀態(tài)，對(duì)上氣道造成實(shí)質(zhì)性的損害[1]。一般情況下，上氣道可通過(guò)熱交換方式有效保護(hù)遠(yuǎn)端氣道，使其不受損。但當(dāng)吸入煙霧的溫度過(guò)高(超過(guò)150 ℃)時(shí)[2]，煙霧會(huì)立即損壞呼吸道黏膜，使蛋白失活，隨之黃嘌呤氧化酶形成和活性氧(reactive oxygen species,ROS)釋放[3]，在內(nèi)皮系統(tǒng)內(nèi)，與一氧化氮(nitric oxide，NO)共同作用，通過(guò)增加毛細(xì)血管壓和局部通透性誘導(dǎo)上氣道水腫，使上氣道失去對(duì)遠(yuǎn)端氣道的保護(hù)作用。

2.2有毒氣體吸入 吸入有毒物質(zhì)也參與了SI-ARDS的致傷機(jī)制。煙霧吸入的氣體主要包括一氧化碳(carbon monoxide，CO)，氰化氫(hydrogen cyanide，HCN)，二氧化碳(carbon dioxide，CO2)，二氧化氮(nitrogen dioxide，NO2)等，這些氣體對(duì)機(jī)體均可造成損傷。臨床資料和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均顯示，煙霧吸入時(shí)CO是占比最高的有毒物質(zhì)，而HCN的毒性最強(qiáng)。有毒物質(zhì)被吸入呼吸道后所引起的組織細(xì)胞損傷可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，可刺激呼吸道黏膜纖毛上皮充血，煙霧顆粒黏附在黏膜表面可影響呼吸道的自我廓清功能，增加細(xì)菌定植的危險(xiǎn)[4]。

2.3SI-ARDS下呼吸道和肺泡的損傷機(jī)制 SI-ARDS時(shí)下呼吸道和肺泡的損傷機(jī)制包括炎癥失控、氧化應(yīng)激、凝血功能紊亂及肺表面活性物質(zhì)喪失等，其中炎癥失控、氧化應(yīng)激及凝血功能紊亂在損傷機(jī)制中占據(jù)重要地位。

炎癥反應(yīng)失控是SI-ARDS的主要發(fā)生機(jī)制之一。參與炎癥反應(yīng)的細(xì)胞主要有多形核白細(xì)胞(polymorphonucleocyte，PMN)、巨噬細(xì)胞等。煙霧吸入后，PMN在肺部大量聚集，在炎癥細(xì)胞和因子的刺激下，活化的PMN釋放大量蛋白水解酶類、ROS和細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子α(tumour necrosis factor-α，TNF-α)、白細(xì)胞介素8(interleukin-8，IL-8)等，對(duì)肺泡上皮細(xì)胞造成損傷。

SI-ARDS發(fā)生時(shí)，精氨酸在一氧化氮合酶的作用下生成大量NO，導(dǎo)致NO大量的累積，其與中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的超氧化物結(jié)合，生成強(qiáng)氧化劑過(guò)氧亞硝酸鹽(peroxynitrite，ONOO-)。除此以外，煙霧中也含有大量的氧化物和氧自由基，兩者共同作用激發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致脫氧核糖核酸損傷，從而使肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[5]。

凝血功能紊亂是SI-ARDS時(shí)的另一個(gè)重要特征，其特點(diǎn)是以肺泡內(nèi)凝血酶抗凝血酶復(fù)合物、纖維蛋白降解產(chǎn)物升高，活化蛋白C、抗凝血酶Ⅲ(antithrombin，AT Ⅲ)、纖維蛋白原活性降低為代表的促凝、抗凝、纖溶的失調(diào)[6]。在SI-ARDS的整個(gè)過(guò)程中，抗凝因子與促凝因子的長(zhǎng)期持續(xù)消耗，使促凝-抗凝平衡變得非常脆弱，出血或血栓的風(fēng)險(xiǎn)大大增加，并且加劇了通氣血流比例失調(diào)，影響了肺組織的正常氧供。早期研究顯示，煙霧吸入后，肺局部為促凝為主的凝血功能紊亂，表現(xiàn)為FⅡ和FⅤ等凝血因子的降低，隨著吸入時(shí)間的延長(zhǎng)，F(xiàn)Ⅳ、FⅤ和FⅧ減少而FⅡ沒(méi)有顯著改變，從而拮抗了凝血酶的形成。除此以外，由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷，上皮細(xì)胞壞死脫落，大量凝血因子向肺泡內(nèi)滲透，富含蛋白的血漿聚集加速了氣道內(nèi)纖維素的形成。

共識(shí)意見(jiàn)1：SI-ARDS主要發(fā)病機(jī)制包括煙霧吸入后肺泡內(nèi)PMN、巨噬細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)的過(guò)度激活；氧化應(yīng)激反應(yīng)加重了肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；促凝-抗凝的失衡，使患者出血與血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)增加，誘發(fā)氣道內(nèi)纖維素形成和上皮細(xì)胞的破壞脫落。

3 SI-ARDS的病理生理特點(diǎn)

SI-ARDS可分為三個(gè)病理生理學(xué)階段：滲出期、增殖期、肺纖維化期。

3.1滲出期 在煙霧吸入后，肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化、聚集，釋放大量炎癥介質(zhì)，破壞肺泡上皮細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成彌漫性肺泡損害；富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞滲出至肺泡腔和肺間質(zhì)，促使肺水腫的發(fā)生與發(fā)展[7]。

此外，炎性細(xì)胞釋放的TNF-α等炎性因子誘導(dǎo)促凝途徑中的組織因子(tissue factor,TF)大量表達(dá)，促進(jìn)了血小板的激活，造成微循環(huán)內(nèi)微血栓的形成，使肺泡管和腔內(nèi)出現(xiàn)以纖維蛋白為主的透明膜[8-9]。最終，上述病理和肺形態(tài)改變可引起肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加，造成頑固性低氧血癥和呼吸窘迫。若肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞持續(xù)損傷，將會(huì)發(fā)展為黏膜脫落和肺內(nèi)出血，使機(jī)體易在72 h后繼發(fā)細(xì)菌感染。

3.2增殖期 此階段機(jī)體肺泡細(xì)胞在由Ⅱ型肺泡上皮向Ⅰ型肺泡上皮的轉(zhuǎn)化過(guò)程中存在一定程度的障礙。由于基底膜的嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致肺修復(fù)過(guò)程失衡。同時(shí)，成纖維細(xì)胞及巨噬細(xì)胞過(guò)度激活，促纖維化因子大量分泌，損傷的肺組織出現(xiàn)纖維化。值得關(guān)注的是，在滲出期毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的基礎(chǔ)上，由于肺毛細(xì)血管廣泛收縮，ONOO-導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子(IL-8等)的產(chǎn)生增加[10]，使肺部炎癥由巨噬細(xì)胞介導(dǎo)向中性粒細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)換，可能會(huì)導(dǎo)致患者后期免疫失衡，感染風(fēng)險(xiǎn)增大[8]。

3.3肺纖維化期 在損傷的最后階段，由于纖維素沉積，巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及其分泌的多種促纖維化因子的共同作用，早期的肺泡炎性滲出轉(zhuǎn)化為肺間質(zhì)纖維化樣改變。上述病理改變將導(dǎo)致患者肺順應(yīng)性降低和無(wú)效腔增加，嚴(yán)重時(shí)易并發(fā)氣胸。同時(shí)，若肺微血管內(nèi)膜發(fā)生纖維化，則易導(dǎo)致進(jìn)行性肺血管閉塞和肺動(dòng)脈高壓，使病死率及致殘率增高[11-13]。

共識(shí)意見(jiàn)2：SI-ARDS的病理生理過(guò)程主要包括滲出期、增殖期、肺纖維化期，這三個(gè)階段不一定按時(shí)間順序先后發(fā)生，也可重疊發(fā)生。目前SI-ARDS的病理生理特點(diǎn)仍在探索中，其部分區(qū)別于其他類型ARDS的特點(diǎn)主要有：滲出期中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、炎癥途徑激活更早以及早期損傷更為嚴(yán)重；增殖期，肺部炎癥由巨噬細(xì)胞介導(dǎo)向中性粒細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)換，可能導(dǎo)致免疫失衡，使SI-ARDS患者晚期更易發(fā)生肺炎等感染性疾病。

4 SI-ARDS組織學(xué)改變

SI-ARDS的肺組織學(xué)改變目前缺乏人體解剖資料，主要來(lái)源于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果顯示：在大體上，大鼠吸入煙霧后，肺組織充血水腫，輕度腫脹，重量增加，整體觀呈暗紅色，可有散在出血點(diǎn)或出血斑[14-15]，在煙霧吸入2 h后最為明顯。煙霧吸入12 h后，氣管內(nèi)有白色泡沫狀液體滲出，肺部出血點(diǎn)伴隨SI-ARDS的全過(guò)程；電鏡觀，SI-ARDS大鼠肺泡上皮細(xì)胞微絨毛脫落，上皮細(xì)胞壞死、脫落。血管皺曲，紅細(xì)胞淤滯，黏附于血管內(nèi)壁。Ⅰ型上皮細(xì)胞核周池?cái)U(kuò)張，核染色質(zhì)電子密度減低，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池?cái)U(kuò)張，伴有脫顆粒。Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)松散，細(xì)胞表面有少量微絨毛或無(wú)微絨毛，有的可見(jiàn)微絨毛的脫落，胞漿內(nèi)板層小體結(jié)構(gòu)較少，線粒體基質(zhì)深、模糊、嵴不清楚，少數(shù)線粒體有空泡變，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，所含表面活性物質(zhì)大部分排出；而光鏡下，肺組織病理隨分期改變的特點(diǎn)，見(jiàn)表1。

表1 SI-ARDS的病理學(xué)分期

5 診 斷

診斷SI-ARDS需有煙霧吸入暴露史且符合ARDS柏林標(biāo)準(zhǔn)[15]，并除外肺炎、肺栓塞等。通常SI-ARDS多發(fā)生于損傷7 d內(nèi)[16]。密閉空間吸入，伴有聲音嘶啞、喘息、呼吸困難等癥狀和口鼻頭面部燒傷、口鼻處煙灰炭末、鼻毛燒焦等有利于作出煙霧吸入傷的診斷。支氣管鏡和影像學(xué)檢查對(duì)SI-ARDS診斷和判斷預(yù)后有重要意義。

5.1支氣管鏡檢查 支氣管鏡可以“直視”氣道，鏡下常可發(fā)現(xiàn)氣道黏膜充血、水腫、脫落以及炭末附著等。資料顯示支氣管鏡對(duì)聲門(mén)上或氣管吸入損傷診斷的準(zhǔn)確度為86%[17]。基于支氣管鏡檢查結(jié)果的吸入性損傷簡(jiǎn)要損傷定級(jí)(abbreviated injury score,AIS)可以評(píng)估損傷程度并判斷預(yù)后，見(jiàn)表2。研究發(fā)現(xiàn)支氣管鏡下嚴(yán)重氣道炎癥反應(yīng)、大范圍炭末、黏膜脆弱甚至脫落壞死和氣管黏液阻塞等嚴(yán)重吸入損傷表現(xiàn)者更易發(fā)生ARDS，且與機(jī)械通氣持續(xù)時(shí)間、病死率等直接相關(guān)[18]。

表2 基于氣管鏡吸入性損傷AIS分級(jí)系統(tǒng)[17,20]

5.2影像學(xué) 胸部CT檢查是SI-ARDS嚴(yán)重程度判斷的重要補(bǔ)充，見(jiàn)圖1。現(xiàn)常用的為放射科醫(yī)師評(píng)分(Radiologist′s Score,RADS)，吸入性損傷患者RADS增加，分值>8分對(duì)吸入性損傷的診斷和預(yù)后判斷具有指導(dǎo)價(jià)值[19]，見(jiàn)表3。

圖1 SI-ARDS肺CT表現(xiàn)

表3 SI-ARDS的RADS評(píng)分

5.3其他 血?dú)夥治鍪荢I-ARDS診斷和分級(jí)的重要參考依據(jù)，碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)、高鐵血紅蛋白、乳酸和靜脈血氧飽和度等指標(biāo)對(duì)損傷的診斷和病情評(píng)估有重要參考價(jià)值。CO吸入導(dǎo)致的COHb濃度可以反映CO中毒及缺氧情況。

共識(shí)意見(jiàn)3：SI-ARDS需有煙霧暴露史，并滿足柏林標(biāo)準(zhǔn)；支氣管鏡檢查和影像學(xué)檢查對(duì)診斷和評(píng)估有重要意義，支氣管鏡檢查可直視下檢查氣道，準(zhǔn)確度較高，胸部CT掃描可以顯示小氣道和肺實(shí)質(zhì)情況，是病情嚴(yán)重程度判斷的重要補(bǔ)充。

6 現(xiàn)場(chǎng)評(píng)估與院前處置

SI-ARDS進(jìn)展快，不能單獨(dú)以體表?yè)p傷評(píng)估病情的危重程度和病情發(fā)展的速度，常需對(duì)患者進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)病情評(píng)估，并給予必要的緊急醫(yī)療救治。(1)脫離損害環(huán)境，快速病史采集。(2)現(xiàn)場(chǎng)救治措施：①保持呼吸道通暢：清除口鼻部污物及異物，迅速解除氣道阻塞，保持呼吸道通暢是煙霧吸入性損傷的救治關(guān)鍵。②給氧：煙霧吸入可導(dǎo)致低氧血癥和COHb升高，可以采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，并根據(jù)動(dòng)脈血氧情況調(diào)節(jié)吸氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)到60～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，動(dòng)脈血氧飽和度90%以上。③全身合并傷情況：檢查患者頭頸部、胸腰椎及四肢外傷情況，若合并骨折或嚴(yán)重外傷，予以包扎固定。(3)緊急救治措施：①呼吸心臟驟停的識(shí)別與處理：煙霧吸入者如存在意識(shí)完全喪失伴大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，應(yīng)立即給予心肺復(fù)蘇支持，心肺復(fù)蘇操作流程參考美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇操作標(biāo)準(zhǔn)。②氣管插管高危患者的識(shí)別與處理：煙霧吸入時(shí)因可能存在熱能對(duì)氣道灼傷，易發(fā)生不同程度的氣道阻塞。氣管插管是保持呼吸道通暢的重要措施。氣管插管指征包括：上呼吸道水腫和阻塞；吸痰或氣管鏡操作時(shí)可見(jiàn)氣道大量黑色碳化物質(zhì)；分泌物排出障礙；精神狀態(tài)的改變；進(jìn)行性加重的呼吸功能不全[21-22]。③血?dú)庑氐淖R(shí)別與處理：煙霧吸入損傷可合并胸部損傷發(fā)生血?dú)庑亍Ｒ虼巳艋颊吆喜⑿夭客鈧杩紤]血?dú)庑氐目赡埽暋⒎尾坑跋駥W(xué)尤其是肺部CT可協(xié)助診斷。對(duì)于呼吸急促進(jìn)行性加重且超聲診斷為大量血?dú)庑氐幕颊撸尚芯o急穿刺減壓或行胸腔閉式引流，穿刺部位氣胸選擇第2肋間，血胸則選擇腋中線第4肋間。

共識(shí)意見(jiàn)4：SI-ARDS進(jìn)展快，病情惡化迅速，需在現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行快速病史采集和評(píng)估，必要時(shí)進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)救治，包括保持呼吸道通暢、給氧和多發(fā)傷復(fù)合傷的處理等。當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸心臟驟停、氣道梗阻和大量血?dú)庑氐染o急情況時(shí)需予以心肺復(fù)蘇、氣管插管和胸腔閉式引流等救治措施，見(jiàn)圖2。

圖2 SI-ARDS的院前救治流程

7 針對(duì)煙霧吸入的原發(fā)因素治療

火災(zāi)等事故發(fā)生時(shí)煙霧吸入時(shí)間越長(zhǎng)，肺損傷越重，呼吸困難癥狀越明顯，肺部滲出影及肺間質(zhì)纖維化的發(fā)生越早。因此盡早脫離煙霧環(huán)境尤為重要。

早期、中等劑量的糖皮質(zhì)激素使用可減少持續(xù)性的肺泡炎癥反應(yīng)，還可以減輕氣道水腫。有文獻(xiàn)指出，對(duì)于重度SI-ARDS并發(fā)肺間質(zhì)纖維化的患者，早期糖皮質(zhì)激素聯(lián)合后期吡非尼酮或尼達(dá)尼布可有效治療患者后期出現(xiàn)的肺纖維化，這不僅有利于治療肺纖維化，也減少了長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)[23]。

氰化物中毒是煙霧吸入傷時(shí)可能發(fā)生的致命性損傷。一旦確診，羥鈷胺素是氰化物解毒的一線用藥，不良反應(yīng)較小、治療效果好，可用于院前使用和經(jīng)驗(yàn)性使用，但其見(jiàn)光易分解,價(jià)格昂貴,抗氰治療時(shí)使用劑量大，可能會(huì)產(chǎn)生呼吸困難、面部水腫和麻疹等輕微的不良反應(yīng)。氰化物解毒三聯(lián)合劑(吸入亞硝酸戊酯、靜脈注射亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉)，可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓和MHb(Met Hb)血癥，合并CO中毒時(shí)會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重的攜氧障礙。因此，SI-ARDS時(shí)慎用氰化物解毒三聯(lián)合劑。

共識(shí)意見(jiàn)5：SI-ARDS可早期、短程使用糖皮質(zhì)激素，但伴有嚴(yán)重感染時(shí)應(yīng)慎用。吡非尼酮和尼達(dá)尼布是臨床上常用的抗纖維化藥物，SI-ARDS并發(fā)肺間質(zhì)纖維化可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合吡非尼酮或尼達(dá)尼布治療。

共識(shí)意見(jiàn)6：疑似CO中毒患者應(yīng)檢測(cè)血清COHb水平，COHb超過(guò)10%迅速通過(guò)面罩或氣管插管給予高流量氧療，當(dāng)COHb高于25%則建議進(jìn)行高壓氧治療，當(dāng)高壓氧不可用時(shí)，給予100%常壓氧，直到COHb正常(≤3%)，患者CO中毒癥狀消失。確定氰化物中毒時(shí)，首選羥鈷胺素作為解毒劑，慎用氰化物解毒三聯(lián)合劑。

8 呼吸道管理和機(jī)械通氣治療

8.1常規(guī)氧療 意識(shí)清醒的傷員可采用鼻導(dǎo)管吸氧。PaO2正常時(shí)，給予低或中等濃度氧，伴有高碳酸血癥時(shí)給氧濃度不應(yīng)超過(guò)35%，CO或氰化物中毒時(shí)應(yīng)給純氧。

8.2氣道管理 熱損傷和化學(xué)物質(zhì)刺激可能導(dǎo)致急性上呼吸道阻塞。出現(xiàn)上呼吸道水腫，盡快建立人工氣道并持續(xù)充分溫濕化，并盡早完善支氣管鏡檢查以明確氣道損傷情況。可通過(guò)鼓勵(lì)咳嗽、胸部物理治療、氣道吸痰和早期肺康復(fù)鍛煉改善氣道廓清能力。

共識(shí)意見(jiàn)7：吸入熱氣體直接導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)損傷，必須盡快完成評(píng)估和緊急處理。懷疑上呼吸道水腫，必須考慮建立可靠人工氣道如氣管插管或氣管切開(kāi)來(lái)維持氣道通暢，并盡早行支氣管鏡檢查評(píng)估氣道情況，定期在氣管鏡直視下吸痰，灌洗，清除異物，必要時(shí)還可以吸取分泌物行細(xì)菌培養(yǎng)以指導(dǎo)用藥。

共識(shí)意見(jiàn)8：SI-ARDS的早期常伴有氣道水腫及支氣管痙攣，可吸入支氣管擴(kuò)張藥物，比如：選擇性β2受體激動(dòng)劑沙丁胺醇、特布他林，抗膽堿能藥物如異丙托溴銨、噻托溴銨等減少氣道阻力來(lái)改善呼吸力學(xué)；黏液松懈劑如N-乙酰半胱氨酸可通過(guò)打破二硫鍵促使氣道分泌的黏液溶解，有利于氣道的廓清。

8.3機(jī)械通氣 SI-ARDS機(jī)械通氣策略主要包括：經(jīng)鼻高流量氧療(high-flow nasal cannula oxygen，HFNC)、低潮氣量通氣(low tidal volume ventilation，LTV)、俯臥位通氣(prone position ventilati，PPV)、動(dòng)靜脈二氧化碳清除(arteriovenous carbon dioxide removal，AVCO2R)、高頻叩擊式通氣(high frequency percussive ventilation，HFPV)。SI-ARDS常合并顏面部燒傷，故不推薦無(wú)創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation，NPPV)，吸入煙霧的患者早期高頻震蕩通氣(high frequency oscillation ventilation，HFOV)失敗率和嚴(yán)重高碳酸血癥的發(fā)生率更高，不應(yīng)對(duì)SI-ARDS患者常規(guī)使用HFOV[24]。高濃度吸氧、HFNC不能改善患者低氧血癥或者呼吸做功明顯增加時(shí), 應(yīng)盡快行有創(chuàng)機(jī)械通氣[3]。

9 SI-ARDS的液體復(fù)蘇管理

通常情況下ARDS都需要液體負(fù)平衡以利于消除肺水腫，而發(fā)生SI-ARDS的患者常因合并面積不等燒傷，導(dǎo)致機(jī)體液體大量丟失，此時(shí)的液體管理難度進(jìn)一步增加。需要綜合考慮到受燒傷面積、深度、體重、吸入性損傷、延遲復(fù)蘇等多種致傷因素的作用，根據(jù)患者具體情況制定“個(gè)體化”的補(bǔ)液方案, 并依據(jù)各項(xiàng)休克監(jiān)測(cè)指標(biāo)及時(shí)調(diào)整補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度。

共識(shí)意見(jiàn)9：SI-ARDS液體復(fù)蘇中可適當(dāng)增加補(bǔ)液量，在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的條件下，維持液體負(fù)平衡，同時(shí)給予甘露醇、山梨醇等溶質(zhì)性利尿劑，改善肺水腫。

10 人工膜肺(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)與持續(xù)性腎臟替代(continuous renal replacement therapy，CRRT)治療

10.1ECMO治療 已有多項(xiàng)研究證明ECMO可降低SI-ARDS患者病死率。適應(yīng)證可參考其他類型ARDS治療標(biāo)準(zhǔn)[25]：①使用機(jī)械通氣時(shí)間<7 d；②氧合指數(shù)<50 mmHg超過(guò)3 h或者氧合指數(shù)<80 mmHg超過(guò)6 h；③調(diào)整機(jī)械通氣設(shè)置后，動(dòng)脈血pH值仍<7.25且伴有PaCO2>60 mmHg超過(guò)6 h。重癥及危重SI-ARDS的上機(jī)指征和時(shí)機(jī)應(yīng)該前移。Szentgyorgyi 等[26]在一項(xiàng)小范圍的回顧性研究肯定了在循環(huán)穩(wěn)定的情況下VV-ECMO提高吸入性燒傷患者救治成功率的作用。合并右心功能衰竭、難治性心源性休克等可考慮轉(zhuǎn)為VA-ECMO。而清醒ECMO目前在SI-ARDS中的應(yīng)用較少，仍需要進(jìn)一步的臨床證據(jù)。SI-ARDS患者ECMO支持治療時(shí)，機(jī)械通氣的管理仍是重點(diǎn)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)更加嚴(yán)格的“保護(hù)性通氣策略”。此外，與其他致傷因素相比，在重癥燒傷患者中更加容易誘發(fā)ECMO相關(guān)并發(fā)癥，如急性腎衰竭、顱內(nèi)出血、感染及血栓等。值得關(guān)注的是，ECMO 使用時(shí)長(zhǎng)與預(yù)后明顯相關(guān)。既往文獻(xiàn)指出，延長(zhǎng)ECMO 的使用時(shí)間可以增加感染風(fēng)險(xiǎn)和病死率。因此，在肺部原發(fā)病、肺功能以及影像等情況改善、在保護(hù)性機(jī)械通氣的情況下維持氧合滿意、血?dú)夥治龌痉€(wěn)定的條件下，ECMO應(yīng)盡早撤離。

共識(shí)意見(jiàn)10：推薦對(duì)藥物及機(jī)械通氣治療后仍無(wú)效的重癥SI-ARDS患者，參考相關(guān)適應(yīng)證標(biāo)準(zhǔn)，及時(shí)盡早應(yīng)用 VV-ECMO或VA-ECMO輔助機(jī)械通氣治療。在治療前和治療過(guò)程中評(píng)估ECMO相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。及時(shí)監(jiān)測(cè)相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，盡早撤離ECMO。

10.2聯(lián)合CRRT治療 聯(lián)合應(yīng)用CRRT，不僅能降低SI-ARDS的炎癥相關(guān)反應(yīng)，還可降低ECMO相關(guān)的炎癥風(fēng)險(xiǎn)。已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與單獨(dú)應(yīng)用ECMO相比較，ECMO+CRRT聯(lián)合治療能夠清除早期ECMO相關(guān)性炎癥反應(yīng)，但有一定的時(shí)間窗(≤4 h)。但也有相反的研究結(jié)果，最新的兩項(xiàng)薈萃分析顯示[27-28]，與未接受CRRT的患者相比，聯(lián)合應(yīng)用CRRT病死率更高，ICU住院時(shí)間更長(zhǎng)，發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)更大且病死率隨CRRT時(shí)間的延長(zhǎng)而增加。Nosanov等[29]研究認(rèn)為,與其他原因所致的ARDS相比，SI-ARDS患者發(fā)生ECMO相關(guān)腎衰竭的概率更高。而在腎功能正常的ARDS患者中，單獨(dú)ECMO治療與聯(lián)合CRRT治療相比，病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

共識(shí)意見(jiàn)11：SI-ARDS中CRRT不推薦常規(guī)使用，但若在治療過(guò)程中出現(xiàn)急性腎功能不全，推薦CRRT輔助或聯(lián)合治療。

11 營(yíng)養(yǎng)治療

SI-ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的合成和分解代謝及在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化和利用存在障礙，加速疾病進(jìn)程。

參考國(guó)內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)指南建議，SI-ARDS患者入院首先應(yīng)給予營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查，同時(shí)盡早進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enteral nutrition，EN)。其次，SI-ARDS患者營(yíng)養(yǎng)治療的重要目標(biāo)是準(zhǔn)確、恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)給能量和蛋白。能量需求在合并嚴(yán)重體表燒傷時(shí)可采用第三軍醫(yī)大學(xué)燒傷營(yíng)養(yǎng)公式估算：熱量需要量(kJ/d)=4.184×(1 000×體表面積+25×燒傷總面積)，體表面積=(身高-0.6)×1.5。有條件允許的情況下，可采用間接測(cè)熱法進(jìn)行精準(zhǔn)測(cè)量。

在國(guó)外一些指南中指出，在危重癥患者的急性應(yīng)激期(如膿毒癥、膿毒性休克、ARDS)，可采用低熱卡方案，待應(yīng)激與代謝狀態(tài)穩(wěn)定后，能量供給可逐漸恢復(fù)正常。有研究表明，與總能量供給相比，高蛋白質(zhì)攝入與危重癥患者臨床結(jié)局改善的關(guān)系更為密切，蛋白質(zhì)攝入≥1.2 g·kg-1·d-1可降低ICU患者病死率，縮短住院總時(shí)間。但高蛋白營(yíng)養(yǎng)支持可能使SI-ARDS患者肝腎臟負(fù)擔(dān)加重。推薦用于肝功能正常的患者，蛋白質(zhì)補(bǔ)給可參考1.5～2.0 g·kg-1·d-1。

此外，脂肪補(bǔ)給可以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的消耗，同時(shí)還能補(bǔ)充脂溶性維生素，防止必需脂肪酸的缺失。脂肪補(bǔ)充量可參考3～4 g·kg-1·d-1且脂肪熱量不宜超過(guò)總熱量的30%[30]。

維生素、微量元素以及特殊營(yíng)養(yǎng)素應(yīng)及時(shí)進(jìn)行補(bǔ)充有助于提高免疫力，增加維生素C、E的用量(高于推薦日攝入量1.5～3倍)的補(bǔ)充可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，促進(jìn)創(chuàng)面愈合，降低燒傷患者病死率。SI-ALI患者早期補(bǔ)充微量元素可減少脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，改善抗氧化反應(yīng)，降低感染性疾病的發(fā)生。近些年來(lái)，國(guó)內(nèi)的燒傷專家普遍認(rèn)為特殊營(yíng)養(yǎng)素如谷氨酰胺使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格把握適用證。對(duì)于存在吸入性燒傷患者、燒傷面積在20%～70%的中、重度燒傷或者燒傷指數(shù)在10～50之間患者應(yīng)給予谷氨酰胺。

共識(shí)意見(jiàn)12:對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，推薦在24～48 h內(nèi)開(kāi)始早期EN；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，建議待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后盡早低劑量開(kāi)始EN，逐漸達(dá)到目標(biāo)喂養(yǎng)量。參考相關(guān)公式，及時(shí)準(zhǔn)確供給能量、適量的蛋白質(zhì)及脂肪酸。維生素和微量元素應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充。對(duì)于特殊營(yíng)養(yǎng)素如谷氨酰胺用于SI-ARDS患者時(shí)需嚴(yán)格把控適應(yīng)證。

12 SI-ARDS的新療法

當(dāng)前SI-ARDS的治療策略多為支持性，仍然缺乏目標(biāo)性治療方案。近年來(lái)多種新型的救治方法在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)中取得良好的效果，值得進(jìn)一步探索研究。

12.1干細(xì)胞療法 間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells，MSC)為多能祖細(xì)胞，可在特定條件下分化為多種細(xì)胞系。雖然研究顯示，SI-ARDS動(dòng)物模型進(jìn)行干細(xì)胞靜脈注射可以降低肺組織濕干比、肺損傷評(píng)分、炎癥因子水平，改善氧合，提高生存率。但當(dāng)前至今無(wú)相關(guān)臨床試驗(yàn)的展開(kāi)，其原因是SI-ARDS病例來(lái)源的特殊性、MSC來(lái)源及醫(yī)療單位救治水平的差異。

12.2抗凝治療 煙霧吸入后，肺泡局部微環(huán)境會(huì)出現(xiàn)顯著的凝血因子異常，啟動(dòng)促凝反應(yīng)。因此，抗凝藥物的應(yīng)用一直是SI-ARDS治療的熱點(diǎn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合應(yīng)用抗凝藥物，包括霧化吸入組織型纖溶酶原激活物tPA、抗凝血酶Ⅲ(antithrombin，ATⅢ)、肝素等，可以改善SI-ARDS動(dòng)物存活率。部分臨床研究也發(fā)現(xiàn)，單純霧化肝素或聯(lián)合霧化肝素可顯著改善SI-ARDS患者肺損傷嚴(yán)重程度及肺功能，并提高生存率[31]，同時(shí)肝素局部霧化吸入也可帶來(lái)全身獲益(5 000～400 000 U/d)[32]。但由于目前缺乏足夠高質(zhì)量的隨機(jī)對(duì)照研究，尚不能對(duì)上述藥物作出推薦。

12.3炎癥通路調(diào)節(jié)因子 SI-ARDS涉及多個(gè)炎癥通路調(diào)節(jié)因子，因此有多種通路相關(guān)因子調(diào)節(jié)劑曾用于臨床前研究。趨化因子1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1 protein,CXCL1)]抑制劑、細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1(suppressor of cytokine signaling, SOCS1)及谷氨酰胺在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中被證明可以降低炎性因子水平、改善肺損傷嚴(yán)重程度、降低肺水腫等，然而目前尚無(wú)臨床研究進(jìn)行證實(shí)。

選擇素是介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子，選擇素包括內(nèi)皮細(xì)胞上的E-選擇素、P-選擇素和白細(xì)胞上的L-選擇素。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，煙霧吸入后，L-選擇素抑制劑可以顯著降低肺內(nèi)血管滲透性，從而改善肺水腫，但由于缺乏足夠的臨床證據(jù)，該抑制劑的安全性及合理用藥方案仍有爭(zhēng)議[33]。

12.4選擇性一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制劑的作用 NOS是SI-ARDS時(shí)NO的主要來(lái)源。其有多種亞型，包括內(nèi)皮細(xì)胞NOS、神經(jīng)元NOS及誘導(dǎo)性NOS。多項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，通過(guò)抑制誘導(dǎo)性NOS的形成可以改善肺內(nèi)淋巴回流、肺水腫嚴(yán)重程度、減少氣道內(nèi)鑄型的形成，也可顯著降低炎癥因子的表達(dá)[34-36]；動(dòng)物研究還發(fā)現(xiàn)采用神經(jīng)元NOS抑制劑或者不同NOS抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用可以顯著改善SI-ARDS肺部炎癥因子水平、過(guò)氧化酶活性、氣道壓力、肺損傷評(píng)分等[37-38]，但目前缺乏相關(guān)臨床研究。

12.5吸入硫化氫(hydrogen sulfide，H2S) 多項(xiàng)動(dòng)物研究已經(jīng)證實(shí)了H2S吸入在SI-ARDS的治療作用。H2S不但可以降低肺內(nèi)炎癥因子水平，也可以降低誘導(dǎo)性NOS的表達(dá)，改善肺水腫的嚴(yán)重程度[38-40]。未來(lái)的研究將著眼于用藥劑量、對(duì)心血管的影響及對(duì)機(jī)體的遠(yuǎn)期影響。

12.6氫氣飽和生理鹽水 煙霧中有強(qiáng)氧化劑成分，炎癥反應(yīng)失控時(shí)大量炎性細(xì)胞聚集在肺內(nèi)，產(chǎn)生過(guò)量的活性氧，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激損傷。在動(dòng)物試驗(yàn)中證實(shí)，氫氣飽和生理鹽水可抑制核因子κB激活和細(xì)胞凋亡來(lái)減輕大鼠的煙霧吸入性損傷[41]。其在臨床患者中的有效性仍需進(jìn)一步研究。

共識(shí)意見(jiàn)13：針對(duì)SI-ARDS的新療法，包括干細(xì)胞、抗凝治療、炎癥通路調(diào)節(jié)因子、NOS抑制劑、吸入H2S及氫氣飽和生理鹽水的應(yīng)用等，目前尚缺乏大規(guī)模臨床研究數(shù)據(jù)，但基于在臨床前研究中有效性，可結(jié)合實(shí)際情況在臨床中嘗試使用。

13 繼發(fā)呼吸道感染的處理意見(jiàn)

SI-ARDS時(shí)呼吸道黏膜受損，上皮細(xì)胞脫落產(chǎn)生大量分泌物，發(fā)生感染的風(fēng)險(xiǎn)大大增加。SI-ARDS在發(fā)病早期，會(huì)導(dǎo)致氣道微生物菌群失調(diào)。有研究顯示，在損傷后72 h PaO2/FiO2<300 mmHg的患者中，氣道定植菌增加(葡萄球菌屬的豐度增加了84%)、低豐度菌富集如黑素普桿菌，且與低氧血癥的發(fā)生密切相關(guān)[42]。最近，一項(xiàng)針對(duì)吸入性損傷流行病學(xué)特征的臨床研究發(fā)現(xiàn)，在納入的226例患者中近半數(shù)患者存在吸入性損傷后的呼吸道感染。其中在革蘭陰性菌感染中檢出率居前3位的為鮑曼不動(dòng)桿菌(14.8%)、銅綠假單胞菌(13.0%)、肺炎克雷伯菌(9.7%)。在革蘭陽(yáng)性菌感染中甲型溶血性鏈球菌(13.9%)，葡萄球菌(11.7%)檢出率居于前2位。真菌感染中最常見(jiàn)的為念珠菌感染(8.6%)和曲霉菌感染(2.4%)[43]。

SI-ARDS繼發(fā)感染用藥之前應(yīng)進(jìn)行血、尿、痰微生物培養(yǎng)，在沒(méi)確定病原體之前應(yīng)盡快使用廣譜強(qiáng)效抗生素，確定病原體之后更換窄譜抗生素，全身預(yù)防性使用全身性抗生素不會(huì)降低膿毒癥發(fā)生率[44]。

共識(shí)意見(jiàn)14：SI-ARDS時(shí)需警惕繼發(fā)性肺炎的發(fā)生。一旦感染或者發(fā)生肺炎，早期抗生素治療對(duì)改善患者預(yù)后至關(guān)重要，推薦早期應(yīng)用廣譜強(qiáng)效抗生素如碳青霉烯類等，不推薦預(yù)防性全身性應(yīng)用抗生素。

14 預(yù)后和預(yù)防

14.1SI-ARDS的預(yù)后 SI-ARDS多同時(shí)伴發(fā)燒傷。嚴(yán)重?zé)齻幕颊咧校s有1/3伴有吸入性肺損傷，頭面部燒傷患者發(fā)生肺損傷的概率更大，且這類患者病死率驟升，是單純皮膚燒傷患者的兩倍之多(總病死率從13.9%至27.6 %)[45-46]。

SI-ARDS預(yù)后與吸入煙霧的濃度、暴露時(shí)間、燒傷程度密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，多達(dá)61%的吸入性損傷患者會(huì)發(fā)展成ARDS，33.2%煙霧暴露者需要機(jī)械通氣，相關(guān)病死率為32.6%，其中38%～60%的患者可發(fā)生氣壓傷、支氣管擴(kuò)張、閉塞性細(xì)支氣管炎等各種并發(fā)癥。在煙霧吸入性損傷3～10 d后，病死率可高達(dá)60%。資料顯示，ARDS的嚴(yán)重程度及患者機(jī)械通氣時(shí)間和病死率密切相關(guān)，中度和重度ARDS是死亡的重要獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，其病死率分別增加了4倍和9倍[47-48]，SI-ARDS患者可參考此標(biāo)準(zhǔn)判斷預(yù)后。

PaO2/FiO2是判斷SI-ARDS嚴(yán)重程度及預(yù)后的良好指標(biāo)。對(duì)于嚴(yán)重?zé)齻颊撸硌装Y反應(yīng)綜合征較早出現(xiàn)，并持續(xù)到燒傷創(chuàng)面完全愈合。臨床研究數(shù)據(jù)表明，SI-ARDS患者第3天血漿促炎細(xì)胞因子水平較高且受燒傷程度的影響，血清中TNF-α、IL-1β、IL-6等細(xì)胞因子的升高是不良預(yù)后的預(yù)測(cè)因素。然而，血漿細(xì)胞因子水平與嚴(yán)重程度或病死率之間沒(méi)有關(guān)系[49]。

共識(shí)意見(jiàn)15：對(duì)于SI-ARDS合并皮膚燒傷的患者，燒傷面積越大(尤其是全層燒傷部分面積)，發(fā)生中度至重度ARDS的可能性越大。全層燒傷程度與ARDS發(fā)生概率密切相關(guān)，全層燒傷總體表面積每增加1%，發(fā)生中度至重度ARDS的概率增加3.4%。

14.2SI-ARDS的預(yù)防 SI-ARDS的早期預(yù)防對(duì)患者的預(yù)后至關(guān)重要。吸入煙霧或者燒傷后，如果能及時(shí)有效地進(jìn)行早期干預(yù)、保護(hù)臟器組織細(xì)胞及功能，對(duì)后續(xù)治療具有重要意義。盡早認(rèn)識(shí)吸入性損傷、監(jiān)測(cè)生命體征及動(dòng)脈血?dú)猓e極治療休克、保持呼吸道通暢、積極預(yù)防肺部感染和并發(fā)癥是必不可少的。由于燒傷的嚴(yán)重程度與ARDS密切相關(guān)，對(duì)于煙霧吸入合并皮膚燒傷的患者，有效減輕皮膚燒傷嚴(yán)重程度在一定程度上也可減少SI-ARDS發(fā)生。在燒傷后3 h內(nèi)，用冷水冷卻傷口20 min可以減輕燒傷的嚴(yán)重程度并降低并發(fā)癥發(fā)生率[50]。

共識(shí)意見(jiàn)16：預(yù)防SI-ARDS，需要盡可能減少煙霧暴露時(shí)間。應(yīng)立即將受害者撤離火場(chǎng)，去除外衣等機(jī)體附著物，采取全面隔離措施進(jìn)行消毒。

專家團(tuán)隊(duì)

主持人：韓志海(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，解立新(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)部)

執(zhí)筆者：韓志海，陳旭昕，王佳新，鄭鑫，張麗麗，徐耀迪，李虎明(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，宋立成(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)部)

專家組成員：

韓志海，孟激光，陳旭昕，李泳群，張燕，張春陽(yáng)，陳韋(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，陳良安，解立新，謝菲(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)部)，李琦(陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，樊毫軍，趙艷梅(天津大學(xué)應(yīng)急醫(yī)學(xué)研究院)，張波(空軍特色醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，宋立強(qiáng)(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，趙蓓蕾(東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，王成彬(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心檢驗(yàn)科)，董宇超(海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，張建鵬(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，趙衛(wèi)國(guó)(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，王曉光(中國(guó)人民解放軍92493部隊(duì)醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)，周松(中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇九醫(yī)院外科)