多出來的“致命”肌肉

受訪專家

來永強

主任醫師、教授、博士研究生導師，北京安貞醫院結構性心臟病外科主任。從事心血管外科專業20余年，完成各類心血管外科手術4000余例，在先心病外科、瓣膜外科、冠心病外科均有較高學術造詣。

眾所周知，肌肉是人體非常重要的組成部分。我們每一次呼吸、每一次起身、每一次吞咽、每一次消化食物，都離不開肌肉的參與。從醫學角度來說，人體的肌肉其實可以分為3類，分別是骨骼肌、平滑肌、心肌。

骨骼肌顧名思義，主要與骨骼系統互相協作，完成人體的運動。比如我們舉起手臂，就是骨骼肌牽拉骨骼共同完成的，我們每一次呼吸用到的膈肌，也是骨骼肌的一種。骨骼肌最大的特點是可以被我們的主觀意識支配，即骨骼肌是聽我們指揮的一種肌肉。

而另外兩種肌肉——心肌、平滑肌都是“不聽話”的肌肉。比如大家的腸道、胃主要的構成肌肉是平滑肌，他們會自己蠕動、收縮去碾碎食物，不需要我們天天想著“胃快快蠕動”這樣的念頭。而心肌則是一種更加特殊的肌肉，它會自律性地產生興奮，從而在收縮、舒張的不斷交替中形成心跳，為人體完成泵血。心肌也不受我們意識的支配，不會出現看書入了神忘記心中默念“心臟快跳”而導致心跳停止的情況。

尋常觀念中，肌肉總是越多、越強越好的，骨骼肌衰減可能導致肌少癥，容易出現多種疾病。不過這種肌肉越強越好的概念并不適用于平滑肌、心肌。

來自北京安貞醫院結構性心臟病外科的來永強主任告訴我們，心肌如果變得“越來越多”，我們反而會有猝死和心力衰竭的風險。原來，這種心臟的肌肉增多被專業地稱為“心肌肥厚”。來主任告訴我們，我們最需要關注的是兩類心肌肥厚——最常見的心肌肥厚、最容易發生猝死的心肌肥厚。如果我們能夠及時發現、科學干預，也有機會讓猝死的風險降到最低。

心臟的肌肉增厚不是好事

節目現場，來主任回憶起了一位曾經接診過的患者。那是一位45歲的患者，他年輕的時候曾出現胸悶憋氣，當時沒有診斷清楚病因，也沒有嚴重影響生活，也就沒有在意了。最近半年，他的情況開始變得嚴重，最嚴重的是有一次在上廁所的時候暈倒了，幸好家人及時發現，將他送到醫院。醫生們開了多種檢查，最后他被診斷為心臟室間隔肥厚。來主任團隊為他實施了手術，手術順利，患者最后轉危為安。通過手術從患者心臟上取下了98.9克的多余肌肉，正常情況下，一個人的心臟約重250克，可見這位患者的心臟增大了接近三分之一。

人的心臟是由心肌細胞先構成“心墻”，然后“心墻”圍成了一個“兩居室”，心肌細胞在“兩居室”里有一個很重要的作用：當血泵。相當于一間屋子，血液從屋子里流過，單向地通過一扇扇門（瓣膜），是整個屋子、屋子的墻壁在收縮，把血液擠入下一個通道。

而心肌肥厚就是心臟這間屋子的墻壁變得越來越厚。心肌肥厚不能理解為心肌變得更加強大，因為這并不是心肌細胞數量的增多，而是心肌細胞的體積變得更大了，類似一種“虛胖”。這樣的心肌細胞內產生了許多無用的蛋白和代謝廢物，增厚的心肌纖維力量變得更弱了。除此以外，心肌增厚還會同時伴有纖維細胞增生，就造成了心臟內部可用空間變小、心肌質地變硬的情況。

另外，心肌肥厚心臟整個構型、力學結構也會改變，心肌收縮的力和力的方向也都發生了一定程度的改變，這直接導致心肌收縮的效率低了。所以，心肌肥厚會直接導致患者的心功能下降，嚴重者甚至進入心力衰竭的階段。來主任告訴我們，上文中那位患者的室間隔為30毫米，而正常人的室間隔為8～12毫米。

心肌為什么越來越厚

心肌肥厚的原因目前在臨床上已經認知得較為清楚了，主要原因有三：一是高血壓，尤其是多年高血壓控制不佳，是老年人群心肌肥厚常見的原因;二則是肥厚型心肌病，這是一種有部分遺傳傾向的疾病，大部分為家族聚集性發病，少部分為散發;三則是主動脈瓣膜的相關異常，相當于心臟中的門出現了問題，導致血流的動力學發生了改變，進而影響了心臟的功能。

高血壓導致心肌肥厚

高血壓時，血管緊張度增加、管壁張力大，血管硬化，血管的阻力是增加的。這就意味著心臟收縮時，心肌需要用更大的力氣克服這些阻力才能把血泵出去。久而久之，心肌在長期的超負荷工作下就會發生肥厚。這就類似經常用力的手臂會更加粗壯，由于是左心室負責將血液泵至全身，左心室最用力，所以左心室肥厚是高血壓導致的心肌肥厚的主要類型。同時，出現左心室肥厚也是高血壓患者出現結構性心臟病的標志。

高血壓的時候，身體內交感神經的興奮性增強，會導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活，多種神經內分泌激素會異常增多，它們作用于心肌細胞會導致蛋白質合成增加和心肌細胞周圍的基質不正常增生，心肌就發生肥厚性改變。

而一旦發生心肌增厚且進展到不可逆的階段，便會引起心肌的收縮無力，開始出現心功能的損失，嚴重者便進入了心力衰竭的階段。專家建議，如果較年輕的時候有血壓偏高的情況，可以先運動控制，如收縮壓高于140毫米汞柱且運動無法改善，最好遵醫囑用藥物輔助控制。

主動脈狹窄導致的心肌肥厚

主動脈是可以理解為心臟泵血的出口。主動脈與心臟的交界口處有一個瓣膜結構，它在血液通過的時候打開，隨后關閉，如此避免泵入主動脈的血液回流。而主動脈瓣一旦發生狹窄，會導致心臟泵出血液時需要克服巨大的阻力，類似高血壓導致的左心室心肌超負荷工作，也可能最終導致左心室的心肌肥厚。風濕性心臟病（一種會攻擊心臟瓣膜的疾病）和主動脈瓣二葉畸形是較為常見的主動脈瓣狹窄原因。隨著年齡增長，瓣膜增厚并逐漸發生鈣化引起的退行性主動脈瓣狹窄也是重要原因之一。

來主任告訴我們，這種類型的心肌肥厚也是很容易發生猝死的心肌肥厚類型。具體來說，靠近主動脈瓣和二尖瓣的前葉這個地方的心肌肥厚，相當于并不是整個心臟的心肌同步肥厚，而只是靠近血液出口的局部“墻壁”變厚，最容易發生猝死。正常情況下，心臟收縮的時候二尖瓣關閉，主動脈瓣打開，血流能順暢地從心臟出去;如果這個部位肥厚，就會占據血液流通的通道，心臟泵血變得困難、變得少，容易突發猝死、暈厥。這叫作肥厚梗阻性心肌病。

找到心肌肥厚的蛛絲馬跡

心肌肥厚在病情的早期由于心功能未受損害可能不會引起顯著的不適癥狀，甚至可能完全沒有癥狀，所以高度依賴體檢、針對性的專科檢查來發現異常。臨床常用的檢查手段為心臟彩超與心電圖檢查。

心臟彩超可以無創、便捷準確地直接評估心臟的射血分數、每搏輸出量等相關心功能指標，判斷有沒有心功能方面的異常。專家建議，正常人群應每3～5年檢查一次心臟彩超。

同時，心肌肥厚也能夠通過心電圖看出一些端倪，比如ST段呈水平型或下斜型壓低、窄而深的異常Q波、P波時間增寬等幾種體征性改變，如果體檢或是其他檢查時看到心電圖有異常，建議及時帶著報告前往心內科就診，進行進一步評估。

另一種針對心肌肥厚的檢查方法叫作激發實驗。這種方法主要用于檢測隱匿的心肌肥厚，尤其是尚無法通過心臟彩超直接看出心功能受損的患者。它的原理是在安全可控的環境下，通過藥物或者運動的方式人為地加大心臟的負荷，讓心臟不得不賣力甚至超負荷地工作，從而暴露出潛藏的問題。常見的方法是讓患者做一定強度的運動或是服用某種藥物，其后重新檢查心臟彩超，評估結果與正常狀態下測試的差異。

隨著病情的加重，心肌肥厚的癥狀會越來越嚴重，出現一些能夠被察覺的癥狀。心臟舒張期功能差，心臟接受外周回流到心臟的血液時，心臟不能充分擴張，就顯得心功能不足，患者會出現活動時氣短、乏力等，這樣容易導致心律失常。其他常見癥狀包括乏力、頭暈、暈厥，一般在活動之后出現;勞累后胸痛（類似心絞痛的癥狀）、胸悶、呼吸困難等;心悸、黑矇。這時如果對心臟進行聽診，部分患者會出現心臟雜音，尤其第一心音后出現明顯遞增遞減型雜音，有時心臟雜音可增強，尤其在變換姿勢后會更加清晰。

及時干預，早期治療可逆轉

心肌肥厚發生后，如果能夠在早期及時干預，有較大概率是可以實現逆轉的。由于心肌肥厚其實是正常組織針對不正常的環境、病理因素形成的反應，所以治療的核心在于解除、控制會導致心肌肥厚發生以及進展的病理環境。不同類型的心肌肥厚治療方法不同。

對于肥厚梗阻性心肌病的患者來說，情況嚴重時需要通過外科手術進行治療，把多余的心肌切掉，這個方法可以提高生活質量，降低猝死風險。

對于高血壓引起的心肌肥厚，最重要的是通過及時監測與干預早期高血壓，使得心臟不出現心肌肥厚。同時，如果高血壓患者已經出現了心肌肥厚，則一定需要嚴格地控制血壓，并開展針對性的治療。常見用藥為血管緊張素轉換酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑，它們在控制血壓的同時對心肌肥厚有較好的控制、逆轉效果。即使已經出現了較為嚴重的心肌肥厚，控制血壓仍然是有益的，能夠控制心肌肥厚避免其進展，從而降低發生猝死、心力衰竭的風險。

對于主動脈瓣狹窄引起的心肌肥厚，釜底抽薪之計是直接將異常的瓣膜更換。目前已經可以通過血管介入的方式進行治療，不用開刀也能換瓣膜，手術時間1個小時左右，患者3～5天就能出院。65歲甚至70歲以上的患者都可以采用這種微創介入的方式治療。

專家答疑，這些問題要弄清

問題1：心肌擴大和心肌肥厚是一回事嗎？

專家答：這是兩回事。舉一個例子，心肌擴大是50平方米的房子變成100平方米，是整個心臟變大了;而心肌肥厚是50平方米的房子變成20平方米，心臟可能變大，但主要是墻壁變厚了，里面的空間變小了。但無論哪種情況，都要引起重視。

問題2：已經變厚的心肌，可以通過運動的方式減下去嗎？

專家答：心肌變厚的早期，如果程度不嚴重，去除心肌變厚的病因后，是有可能心肌重塑的，但是心肌肥厚比較嚴重的話，通過運動是不能逆轉它的，還是要積極治療。這種情況下盡管逆轉難度大，但是治療仍然可以控制、延緩心肌肥厚的進展，從而降低猝死、心力衰竭的風險。

問題3：鍛煉會不會讓肌肉長在心臟上？

專家答：堅持鍛煉是有助于心臟健康的，即使引起心肌變厚也是在正常范圍內的，這種正常的心肌增厚會強健心肌、增強心臟的功能，并不會出現病態的心肌肥厚。

（編輯? ? 周逸寧）