重癥哮喘合并呼吸衰竭50例的臨床治療效果觀察

李月

（沈陽醫學院附屬第二醫院呼吸科，遼寧 沈陽 110031）

哮喘（即支氣管哮喘）是臨床呼吸科最為常見的慢性疾病之一，是多因素引起的多種細胞及細胞組分參與的呼吸道炎性反應[1]。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，常在夜間或清晨發作、加劇，患者多自行緩解或經治療緩解。也可產生氣道不可逆性縮窄。近年來，人們生活節奏加快、空氣污染等問題日益嚴重，導致我國的發病率不斷上升[2]。處于急性發作期的重癥哮喘患者，往往合并呼吸衰竭等癥狀，重癥哮喘具有發病急、病情重、發展迅速等特點，嚴重危及患者生命。一旦救治不及時，會導致患者直接死亡。許多患者往往病情復雜，出現反復發作性的喘息、胸悶或咳嗽，呼吸困難等。支氣管哮喘并發癥多，傳統治療方式難以根治。導致重癥哮喘合并呼吸衰竭的病因種類較多，也給診斷帶來一定難度，治療用藥難度增加，療效也受到影響。因此采用科學有效的方案對患者進行急診搶救十分必要。基于此，本文主要對重癥哮喘合并呼吸衰竭的急診搶救效果進行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取在2017年4月至2019年4月我院收治的50例重癥哮喘合并呼吸衰竭患者進行回顧性分析。入選的50例患者中，采用急診搶救的患者30例（急診組），采用常規救治方法救治的患者20例（非急診組）。急診組男性19例，女性11例；年齡28～71歲，平均年齡（45.26±5.3）歲，病程3～11年，平均病程（6.4±1.1）年。非急診組男性14例，女性6例；年齡29～70歲，平均年齡（44.78±4.9）歲；病程3～10年，平均病程（6.3±1.0）年。入選病例均經病理學確診為重癥哮喘合并呼吸衰竭患者。入選患者均排除過敏性患者。兩組患者在性別、年齡、病程等一般資料對比上無顯著差異，P＞0.05差異無統計學意義，有可比性。

1.2 一般方法 非急診組行常規治療模式進行干預治療。治療內容：患者入院后，以鼻導管輔助供氧，給氧保持在2 L/min，采用通氣面罩幫助患者氧吸入。做好24 h心電監護，密切觀察患者血壓、心率、脈搏等各項生命指標，并做好定時記錄。平衡患者水電解質，做好抗感染治療（使用頭孢、喹諾酮等抗生素藥物進行治療），抗痙攣治療采用氨茶堿（生產廠家：寧波美諾華天康藥業有限公司，國藥準字：13022372），甲潑尼龍注射液（生產廠家：福安藥業集團湖北人民制藥有限公司，國藥準字：H20183039），用量：40 mg，靜脈注射8 h/次；3天后計量降低為20 mg，用量1次/日。使用異丙托溴幫助患者通常氣道。急診組在對照組基礎上聯合急診治療無創正壓通氣治療。合理設置無創器械工作參數，設置好通氣工作模式、根據患者耐受程度設置好吸氣起始壓力、實際吸氣壓力、吸氣頻率、氧濃度、通氣時常等。在通氣過程中，時刻關注患者等各項生命體征沒觀察患者呼吸情況，以便合適調整通氣設置。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者各項檢測指標、臨床療效以及炎性因子指標水平。觀察指標：觀察患者動脈血氧分壓、動脈二氧化碳血氧分壓、心率狀況、動脈血氧飽和度。觀察兩組患者治療效果。治療效果：顯效：胸悶、咳嗽、氣喘等癥狀消失，心率、動脈血壓正常。有效：胸悶、咳嗽、氣喘等癥明顯改善，心率、動脈血壓趨于穩定。無效：患者胸悶、咳嗽、氣喘等癥狀無明顯改善，甚至惡化。心率、動脈血壓持續異常，甚至加重。總有效率=（顯效+有效）/n×100%。炎性因子指標：血清干擾素-γ、血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平[3-4]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，以t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，以卡方檢驗。若P＜0.05表示組間數據有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者檢測指標情況 經統計，采用傳統常規治療的非急診組動脈血氧分壓（53.60±2.10）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（72.20±4.80）mm Hg、心率（134.30±6.20）次/分、動脈血氧飽和度（72.32±2.90）%與急診組的動脈血氧分壓（53.30±2.20）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（72.60±4.70）mm Hg、心率（133.90±6.10）次/分、動脈血氧飽和度（72.35±2.80）%對比中，治療前組間差異不明顯，P＞0.05差異無統計學意義。經過不同方式治療后，傳統常規治療的非急診組動脈血氧分壓（61.20±1.10）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（65.70±4.70）mm Hg、心率（127.60±5.40）次/分、動脈血氧飽和度（84.32±3.00）%與急診組的動脈血氧分壓（84.60±2.10）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（53.50±3.50）mm Hg、心率（112.20±4.90）次/分、動脈血氧飽和度（94.68±3.15）%對比中差異顯著，急診組各項數據均優于非急診組，P＜0.05差異有統計學意義。見表1。

表1 兩組患者生命指標（±s）

表1 兩組患者生命指標（±s）

2.2 兩組患者臨床療效對比 經不同模式救治后，采用傳統常規治療模式干預的患者顯效10例，有效6例，無效4例，總有效率80.00%，急診組的顯效19例，有效8例，無效2例，總有效率高達93.33%，經檢驗，組間臨床療效差異有顯著性，P＜0.05有統計學意義。見表2。

表2 兩組患者療效對比[n（%）]

2.3 兩組患者的炎性因子指標水平對比 治療前非急診組血清干擾素-γ（108.37±12.53）pg/mL、血清白細胞介素-6（92.37±15.58）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（228.95±12.28）pg/mL與急診組血清干擾素-γ（108.41±12.50）pg/mL、血清白細胞介素-6（92.33±15.53）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（228.92±12.31）pg/mL無顯著性差異，P＞0.05；治療后急診組血清干擾素-γ（168.47±15.39）pg/mL、血清白細胞介素-6（31.68±3.06）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（136.97±12.63）pg/mL均優于非急診組血清干擾素-γ（149.25±14.68）pg/mL、血清白細胞介素-6（43.52±5.28）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（178.93±13.57），P＜0.05差異有統計學意義。見表3。

表3 兩組患者的炎性因子指標水平對比（±s，pg/mL）

表3 兩組患者的炎性因子指標水平對比（±s，pg/mL）

3 討論

哮喘是呼吸系統最常見的慢性疾病之一，主要由T淋巴細胞、嗜酸粒細胞等多種細胞成分，多種因素引發的慢性炎癥。有研究證實，遺傳、不良生活習慣（抽煙、酗酒等）、生活環境等都能引起哮喘[5-7]。該病臨床上主要表現為呼吸不暢、間接性呼吸困難、氣道堵塞、多痰等癥狀，重癥哮喘合并呼吸衰竭患者，發病急、病情進展快、病情復雜、生命體征變化快。若不及時有效治療，會進展為重癥哮喘，若不及時有效的治療，會加重救治難度，嚴重威脅患者的生命安全[8-10]。

非急救的常規治療措施中，主要包含吸氧、抗感染、補液、平衡水電解質、抗痙攣、營養支持、臥床休息、藥物治療等。雖然一定程度上能有效改善患者的病情，但是難以根治[11-12]。

在本次研究中，經治療后，傳統常規治療的非急診組動脈血氧分壓（61.20±1.10）pg/mL、動脈二氧化碳血氧分壓（65.70±4.70）pg/mL、心率（127.60±5.40）次/分、動脈血氧飽和度（84.32±3.00）%與急診組的動脈血氧分壓（84.60±2.10）pg/mL、動脈二氧化碳血氧分壓（53.50±3.50）pg/mL、心率（112.20±4.90）次/分、動脈血氧飽和度（94.68±3.15）%，經組間比較，P＜0.05有統計學意義。說明急診救治中采用機械通氣，能改善患者的呼吸狀況，降低呼吸功耗，維持患者呼吸肌肉生理功能正常運轉。

此外，急診中機械通氣還能有效刺激神經中樞，確保患者呼吸中樞神經興奮狀態，增強呼吸神經中樞對二氧化碳的高敏感性，提升患者的通氣量，改善其血氧飽和度，提升治療效果[13]。在本次研究中，急診組總有效率為96.67%，遠高于非急診組80.00%。說明在重癥哮喘合并呼吸衰竭患者急診救治中采用無創正壓通氣，能有效改善患者各項生命體征、患者血樣飽和度等，改善病情，提升治療效果。炎性因子在重癥哮喘合并呼吸衰竭患者病情發展過程中占有重要地位，血清干擾素-γ作為亞群細胞分泌的細胞因子，能夠阻礙炎性因子合成，血清白細胞介素-6水平在一定程度上與病情嚴重程度成正比，腫瘤壞死因子-α因子可促進炎性活性物質釋放，其水平上升說明病情有加重趨勢[14-15]。研究中，治療后急診組血清干擾素-γ、血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α均優于非急診組，說明急診治療有利于緩解患者炎性因子水平，使炎性反應發生率下降。

綜上所述，在重癥哮喘合并呼吸衰竭患者中實施急診治療，能有有效確保患者各項生命體征穩定，改善患者血氣狀況，促進患者恢復，值得臨床推廣。