哮喘合并心力衰竭患者血清cTnI、CK-MB、hs-CRP及SAA水平變化及其臨床意義

喬 芳，石倫光，李麗娟，梁博文

(1.廣安市人民醫(yī)院 a.全科醫(yī)學科；b.急診科，四川 廣安638000;2.廣安市廣安區(qū)人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，四川 廣安638000)

支氣管哮喘臨床癥狀為咳嗽、氣喘、胸悶等，發(fā)作頻繁反復，中國14歲以上人群發(fā)病率達1.24%[1]。心力衰竭是臨床常見心臟疾病，表現(xiàn)為呼吸困難、體液潴留、乏力等，患病率約為0.9%[2]。患者常表現(xiàn)為心功能下降，無法滿足機體維持正常代謝所需的心排量[3]。當哮喘患者合并心力衰竭時，呼吸功能相對更差，病情也更為復雜，給予早期診斷能夠指導臨床早期治療干預。肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)可反映心功能情況，可應用于哮喘合并心力衰竭患者[4]。炎癥反應同時參與心力衰竭和哮喘進程，檢測機體炎癥因子指標如超敏C-反應蛋白(hs-CRP)和淀粉樣蛋白(SAA)對哮喘合并心力衰竭具有一定意義[5]。本研究通過檢測哮喘合并心力衰竭患者血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平變化，探究其在哮喘合并心力衰竭患者中的意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018年12月-2020年12月廣安市人民醫(yī)院收治的62例哮喘合并心力衰竭患者為觀察組。納入標準：①符合《支氣管哮喘防治指南(2016年版)》[6]中哮喘診斷標準，輕度/中度哮喘者，符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[7]中心力衰竭診斷標準；②所有患者均處于慢性持續(xù)期；③參與人員簽署知情同意書。排除標準：①12周內(nèi)急性心肌梗死者；②4周內(nèi)不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作；③合并其他心腦血管疾病者；④肝腎功能損害、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、感染者；⑤精神異常者；⑥資料不全者。醫(yī)院倫理委員會審批通過。另選取來院治療的30例單純哮喘患者為對照組。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1檢測方法 分別在觀察組和對照組入院第2 d，抽取清晨空腹靜脈血3 ml，于離心機中以3 000 r/min的速度離心15 min，取上清液放置至-80℃冰箱待測。采用化學發(fā)光法檢測cTnI水平。采用熒光免疫吸附法檢測CK-MB水平，采用免疫散射比濁法檢測hs-CRP水平，SAA外送檢驗機構。

1.2.2分組方法 美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級[8]，Ⅰ-Ⅱ級為輕度，Ⅲ-Ⅳ級為重度。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平比較觀察組血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平比較

2.2 不同心功能分級患者血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平比較62例哮喘合并心力衰竭患者中，33例為輕度，29例為重度，輕度組血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平明顯低于重度組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 不同心功能分級患者血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平比較

2.3 血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平的相關性Pearson相關性分析顯示，cTnI與CK-MB、cTnI與hs-CRP、cTnI與SAA、CK-MB與hs-CRP、CK-MB與SAA、hs-CRP與SAA均呈正相關(r=0.381，P=0.002，r=0.474，P=0.000，r=0.298,P=0.019，r=0.533，P=0.000，r=0.375，P=0.003，r=0.385，P=0.002)見圖1-6。

圖1 圖2

2.4 血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平診斷哮喘合并心力衰竭的ROC曲線分析血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA及聯(lián)合檢測的AUC分別為0.900，0.863，0.873，0.673，0.982，見表4。

表4 ROC曲線分析

3 討論

哮喘患者具有反復發(fā)作性喘息、胸悶等癥狀，可導致肺水腫，嚴重會出現(xiàn)心力衰竭，而心力衰竭導致的心排血量下降、肺循環(huán)壓力上升，患者會出現(xiàn)呼吸困難的癥狀，加重哮喘，并且哮喘與心力衰竭均與炎性損傷有關，二者形成惡性循環(huán)。哮喘合并心力衰竭患者同時存在兩種疾病，情況復雜，根據(jù)癥狀及影像學方法診斷的指導意義不大，需探尋準確、快速的臨床輔助診斷方法。

本研究中，哮喘合并心力衰竭患者其心功能明顯低于單純哮喘患者，機體炎癥也較為嚴重，血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA的水平較高。分析其原因，心力衰竭促進心肌重構，心肌細胞凋亡，心功能下降，加重心臟負荷，損傷心肌，進而升高血清cTnI水平。CK-MB作為心肌損傷相關因子，也可反映心室重構及功能下降導致的心肌損傷，其可參與心肌細胞能量代謝，心肌損傷后細胞膜破壞，CK-MB進入血清，因此哮喘合并心力衰竭患者CK-MB水平較高[9]。心力衰竭的進展不僅可通過心肌損傷相關因子反映，也與機體炎癥密切相關。hs-CRP能夠反映心肌缺血及心力衰竭情況，參與心力衰竭的機制為通過結合脂蛋白，激活機體補體系統(tǒng)，損傷心臟血管內(nèi)膜。同樣作為炎癥相關因子的SAA也是急性期反應蛋白，并且不受抗炎藥、腎上腺皮質激素等因素影響，哮喘合并心力衰竭患者體內(nèi)炎性反應逐漸增強，心功能進一步損害，血清SAA水平升高。并且有研究認為在排除其他危險因素的情況下，SAA可作為心血管事件的獨立危險因素[10]。ROC分析結果顯示上述血清4項指標聯(lián)合診斷哮喘合并心力衰竭的效能最高，可作為輔助臨床診斷的實驗室指標。并且心功能較差的哮喘合并心力衰竭患者上述血清4項指標水平高于心功能相對較好的患者，表明其與患者心功能相關，參與了哮喘合并心力衰竭患者的心功能下降進程，可協(xié)助臨床評價患者心功能和治療效果。

同時，cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA這四個指標之間均具有正相關。分析其具體原因，cTnI與CK-MB均分布于心肌細胞中，當心肌細胞受到損傷破裂后會被釋放入血[11]。二者水平升高機制均與心肌細胞破壞有關，因此cTnI與CK-MB水平呈正相關。hs-CRP和SAA均為反映機體炎癥水平的指標，而哮喘和心力衰竭均可導致局部炎癥或全身炎癥反應，因此二者水平均顯著升高，且呈正相關。心力衰竭發(fā)生時，機體炎性介質表達升高，炎性介質也可直接或降解損傷血管內(nèi)皮細胞，引起心肌細胞供血不足，導致心功能下降，因此作為心功能相關的cTnI、CK-MB指標與炎癥因子hs-CRP、SAA均具有相關性。但本研究由于時間及臨床限制，病例數(shù)并不豐富，結果可能存在誤差，今后可加大納入病例數(shù)，對本研究結果進行深入研究，為臨床提供更全面的研究結果。

綜上所述，哮喘合并心力衰竭患者血清cTnI、CK-MB、hs-CRP、SAA水平明顯較高，且與患者心功能有一定聯(lián)系，聯(lián)合應用在診斷哮喘合并心力衰竭中效能最高。